timbul antara umur 2 tahun hingga pubertas, angka kesembuhan sekitar 50, dan hanya 5 yang mengalami penyakit berat. Sebaliknya dengan anak asma berat,
yang ditandai dengan penyakit kronis tergantung-steroid dengan riwayat rawat inap di rumah sakit yang sering, jarang membaik, dan sekitar 95 menjadi orang
dewasa asmatis. Blum diketahui apakah hiperiritabilitas jalan napas mereka pernah menghilang; respon abnormal terhadap hirupan metakolin pada penderita
yang dulunya asma ditemukan selama 20 tahun sesudah gejala-gejala telah berkurang.
2.2.3. Faktor Risiko Asma
Baik prevalensi maupun mortalitas asma meningkat selama 2 dekade terakhir. Penyebab kenaikan prevalensi ini tidak diketahui, tetapi beberapa faktor
yang dihubungkan dengan timbulnya asma ataupun kenaikan mortalitas telah diketahui. Faktor-faktor risiko timbulnya asma adalah kemiskinan, ras kulit hitam,
umur ibu kurang dari 20 tahun pada saat melahirkan, berat badan kurang dari 2500 gram, ibu merokok lebih dari setengah bungkus per hari, ukuran rumah
kecil 8 kamar, ukuran keluarga besar ≥6 anggota, dan paparan allergen pada masa bayi kuat lebih dari 10µg allergen tungau debu rumah Der p 1 per gram
debu rumah yang dikumpulkan. Faktor risiko tambahan dapat meliputi seringnya infeksi pernapasan pada awal masa kanak-kanak dan kurang optimalnya
perawatan oleh orangtua. Sensitisasi terhadap allergen hirupan dapat terjadi pada masa bayi, tetapi sensitisasi semakin bertambah sering setelah umur 2 tahun dan
dapat ditunjukkan dari banyaknya anak setelah usia 4 tahun yang perlu mengunjungi kamar gawat darurat karena mengi.
Faktor risiko kematian asma adalah meremehkan asma berat, menunda pelaksanaan pengobatan yang tepat, kurangnya penggunaan bronkodilator dan
kortikosteroid, ras kulit hitam, tidak patuh terhadap nasihat untuk penanganan, disfungsi dan stress psikososial yang dapat mengganggu kepatuhan dan kepekaan
terhadap bertambahnya penyumbatan jalan napas, sedasi serta pemaparan berlebihan terhadap allergen. Pengobatan gawat darurat atau rawat inap di rumah
skait, karena asma, yang baru saja dilalui menambah risiko kematian asma. Penderita yang menjadi sasaran penyumbatan jalan napas berat, mendadak dan
mereka yang menderita asma kronis tergantung-steroid adalah yang terutama berisiko tinggi untuk kematian oleh karena asma.
2.2.4. Patofisiologi Asma
Manifestasi penyumbatan jalan napas pada asma disebabkan oleh bronkokonstriksi, hipersekresi, mucus, edema mukosa, infiltasi seluler, dan
deskuamasi sel epitel serta sel radang. Berbagai rangsangan alergi dan rangsangan nonspesifik, akan adanya jalan napas yang hiperreaktif, mencetuskan respon
bronkokonstriksi dan radang. Rangsangan ini meliputi alergen yang dihirup tungau debu, tepung sari, sari kedelain, protein minyak jarak, protein sayuran
lainnya, infeksi virus, asap rokok, polutan udara, bau busuk, obat-obatan NSAID, antagonis reseptor ß, metabisulfit, udara dingin, dan olahraga.
Patologi asma berat adalah bronkokonstriksi, hipertrofi otot polos bronkus, hipertrofi kelenjar mukosa, edema mukosa, infiltrasi sel radang dan deskuamasi.
Tanda-tanda patognomosis adalah Kristal Charcot-Leyden lisofosfolipase membrane eosinofil, spiral Cursch-mann silinder mukosa bronchial, dan benda-
benda Creola sel epitel terkelupas. Mediator yang baru disintesis dan disimpan dilepaskan dari sel mast
mukosa lokal paska-ransangan nonspesifik atau pengikatan allergen terhadap immunoglobulin Ig E terkait-sel dan mast spesifik. Mediator seperti histamine,
leukotrien C4, D4, dan E4 serta faktor pengaktif trombosit mencetuskan bronkokonstriksi, edema mukosa dan respon imun. Respons imun awal
menimbulkan bronkokonstriksi, dapat diobati dnegan agonis reseptor ß2, dan dapat dicegah dengan agen penstabil-sel mast kromolin atau nedokromil.
Respons imun lambat terjadi 6-8 jam kemudian menghasilkan keadaan hiper- responsif jalan napas berkelanjutan dengan infiltrasi eosinofil dan neutrofil, dapat
diobati dan dicegah dengan steroid, dan dapat dicegah dengan kromolin dan nedokromil.
