skait, karena asma, yang baru saja dilalui menambah risiko kematian asma. Penderita yang menjadi sasaran penyumbatan jalan napas berat, mendadak dan
mereka yang menderita asma kronis tergantung-steroid adalah yang terutama berisiko tinggi untuk kematian oleh karena asma.
2.2.4. Patofisiologi Asma
Manifestasi penyumbatan jalan napas pada asma disebabkan oleh bronkokonstriksi, hipersekresi, mucus, edema mukosa, infiltasi seluler, dan
deskuamasi sel epitel serta sel radang. Berbagai rangsangan alergi dan rangsangan nonspesifik, akan adanya jalan napas yang hiperreaktif, mencetuskan respon
bronkokonstriksi dan radang. Rangsangan ini meliputi alergen yang dihirup tungau debu, tepung sari, sari kedelain, protein minyak jarak, protein sayuran
lainnya, infeksi virus, asap rokok, polutan udara, bau busuk, obat-obatan NSAID, antagonis reseptor ß, metabisulfit, udara dingin, dan olahraga.
Patologi asma berat adalah bronkokonstriksi, hipertrofi otot polos bronkus, hipertrofi kelenjar mukosa, edema mukosa, infiltrasi sel radang dan deskuamasi.
Tanda-tanda patognomosis adalah Kristal Charcot-Leyden lisofosfolipase membrane eosinofil, spiral Cursch-mann silinder mukosa bronchial, dan benda-
benda Creola sel epitel terkelupas. Mediator yang baru disintesis dan disimpan dilepaskan dari sel mast
mukosa lokal paska-ransangan nonspesifik atau pengikatan allergen terhadap immunoglobulin Ig E terkait-sel dan mast spesifik. Mediator seperti histamine,
leukotrien C4, D4, dan E4 serta faktor pengaktif trombosit mencetuskan bronkokonstriksi, edema mukosa dan respon imun. Respons imun awal
menimbulkan bronkokonstriksi, dapat diobati dnegan agonis reseptor ß2, dan dapat dicegah dengan agen penstabil-sel mast kromolin atau nedokromil.
Respons imun lambat terjadi 6-8 jam kemudian menghasilkan keadaan hiper- responsif jalan napas berkelanjutan dengan infiltrasi eosinofil dan neutrofil, dapat
diobati dan dicegah dengan steroid, dan dapat dicegah dengan kromolin dan nedokromil.
Penyumbatan paling berat adalah selama ekspirasi karena jalan napas intratoraks biasanya menjadi lebih kecil selama ekspirasi. Walaupun penyumbatan
jalan napas difus, penyumbatan ini tidak seragam semua di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat
terjadi, memperburuk ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. Hiperinflasi menyebabkan penurunan
kelenturan, dengan akibat kerja pernapasan bertambah. Kenaikan tekanan transpulmoner, yang diperlukan untuk ekspirasi melalui jalan napas yang
tersumbat, dapat menyebabkan penyempitan lebih lanjut atau penutupan dini prematur beberapa jalan napas total selama ekspirasi, dengan demikian
menaikkan risiko pneumotoraks. Kenaikan intratoraks dapat mengganggu aliran balik vena dan mengurangi curah jantung, yang kemungkinan tampak sebagai
pulsus paradoksus.
2.2.5. Etiologi Asma
