terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini merupakan langkah
penting, agar selanjutnya ke dalam sel, molekul glukosa tersebut dapat mengalami proses glikolisis dan fosforilasi yang akan membebaskan molekul ATP. Molekul
ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan K channel yang terdapat pada membran sel. Terhambatnya pengeluaran ion K dari
dalam sel menyebabkan depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya
ion Ca²⁺ sehingga meningkatkan kadar ion Ca²⁺ intrasel, suasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum
seutuhnya dapat dijelaskan Manaf, 2006.
2.3. Klasifikasi Diabetes Melitus
Walaupun secara klinis terdapat 2 macam diabetes tetapi sebenarnya ada yang berpendapat diabetes hanya merupakan suatu spektrum defisiensi insulin.
Individu yang kekurangan insulin secara total atau hampir total dikatakan sebagai diabetes juvenile onset atau insulin dependent atau ketosis prone, karena tanpa
insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan oleh ketoasidosis. Pada ekstrem yang lain terdapat individu yang stable atau maturity
onset atau noninsulin dependent. Orang-orang ini hanya menunjukkan defisiensi insulin yang relatif dan walaupun banyak diantara mereka mungkin memerlukan
suplementasi insulin insulin requiring, tidak akan terjadi kematian karena ketoasidosis walaupun insulin eksogen dihentikan. Bahkan diantara mereka
mungkin akan terdapat kenaikan jumlah insulin secara absolut bila dibandingkan dengan orang normal. Tetapi ini biasa berhubungan dengan obesitas danatau
aktivitas fisik Gustaviani, 2006.
Klasifikasi DM menurut World Health Organization 2009 adalah: I.
Diabetes tipe 1 :
Insulin Dependent Diabetes Melitus IDDM II.
Diabetes tipe 2 :
Diabetes Melitus tidak tergantung insulin Noninsulin Dependent Diabetes Melitus [NIDDM]. Menurunnya
produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin atau kedua- duanya
Universitas Sumatera Utara
III. Diabetes tipe lain menurut Powers, 2005:
A. Defek genetik dari fungsi sel ß dikarakteristikkan dengan mutasi
pada: 1.
Faktor transkripsi inti hepatosit HNF 4α MODY 1 2.
Glukokinase MODY 2 3.
HNF- 1α MODY 3
4. Faktor promotor insulin IPF 1 MODY 4
5. HNF-1ß MODY 5
6. NeuroD1 MODY 6
7. DNA mitokondria
8. Konversi insulin atau proinsulin
B. Defek insulin pada kerja insulin
1. Resistensi insulin tipe A
2. Leprekaunism
3. Sindrom rabson-mendenhall
4. Sindrom lipodistrofi
C. Penyakit dari eksokrin pankreas—pankreatitis, pankreatektomi,
neoplasia, kistik fibrosis, hemokromatosis, pankreatopati fibrokalkulous.
D. Endokrinopati—akromegali, sindrom cushing, glukagonoma,
feokromasitoma, hipertiroid, stomatostatinoma, aldosteronoma. E.
Induksi obat atau kimia—pentamidine, asam nikotinik,
glukokortikoid, hormon tiroid, ß-bloker. F.
Infeksi—rubella kongenital, citomegalivirus, koksakie. G.
Bentuk yang tidak umum dari diabetes yang diperantarai oleh imun stiff-man sindrom.
IV. Diabetes melitus gestasional diabetes selama kehamilan ADA,
2003.
2.4. Etiologi Diabetes Melitus
