III. Diabetes tipe lain menurut Powers, 2005:
A. Defek genetik dari fungsi sel ß dikarakteristikkan dengan mutasi
pada: 1.
Faktor transkripsi inti hepatosit HNF 4α MODY 1 2.
Glukokinase MODY 2 3.
HNF- 1α MODY 3
4. Faktor promotor insulin IPF 1 MODY 4
5. HNF-1ß MODY 5
6. NeuroD1 MODY 6
7. DNA mitokondria
8. Konversi insulin atau proinsulin
B. Defek insulin pada kerja insulin
1. Resistensi insulin tipe A
2. Leprekaunism
3. Sindrom rabson-mendenhall
4. Sindrom lipodistrofi
C. Penyakit dari eksokrin pankreas—pankreatitis, pankreatektomi,
neoplasia, kistik fibrosis, hemokromatosis, pankreatopati fibrokalkulous.
D. Endokrinopati—akromegali, sindrom cushing, glukagonoma,
feokromasitoma, hipertiroid, stomatostatinoma, aldosteronoma. E.
Induksi obat atau kimia—pentamidine, asam nikotinik,
glukokortikoid, hormon tiroid, ß-bloker. F.
Infeksi—rubella kongenital, citomegalivirus, koksakie. G.
Bentuk yang tidak umum dari diabetes yang diperantarai oleh imun stiff-man sindrom.
IV. Diabetes melitus gestasional diabetes selama kehamilan ADA,
2003.
2.4. Etiologi Diabetes Melitus
Universitas Sumatera Utara
Non Insulin Dependent Diabetes Melitus NIDDM atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin DMTTI disebabkan karena kegagalan relatif sel dan
resisitensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi resistensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat
dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa Kapita Selekta Kedokteran, 2001.
2.5. Patofisiologi Diabetes Melitus Brunner and Suddarth, 2002
1. Diabetes Tipe 1
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel- sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang
berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial sesudah
makan.
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya
glukosa tersebut dieksresikan dalam urin glukosuria. Eksresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elekrolit yang berlebihan, keadaan ini
disebut diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih poliuria dan rasa haus polidipsi.
2. Diabetes Tipe II
Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi
dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
Universitas Sumatera Utara
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan.
Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar
glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk
mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun
demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, pilidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh,
infeksi dan pandangan yang kabur.
3. Diabetes Gestasional
Didefenisikan sebagai permulaan intoleransi glukosa atau pertama sekali didapat selama kehamilan Michael F. Greenean dan Caren G.
Solomon, 2005.
2.6. Epidemiologi Diabetes Melitus
