disebabkan gangguan genetik berupa defisiensi α1-antitripsin. Namun kejadian ini
hanya dialami 1 pasien COPD b.
Jenis kelamin Laki-laki lebih berisiko terkena COPD daripada wanita, mungkin ini terkait
dengan kebiasaan merokok pada pria. Namun ada kecendrungan peningkatan prevalensi COPD pada wanita karena meningkatnya jumlah wanita yang
merokok. c.
Adanya gangguan fungsi paru yang sudah terjadi Adanya gangguan fungsi paru merupakan faktor risiko terjadinya COPD
misalnya defisiensi Immunoglobulin A IgA hypogammaglubulin atau infeksi pada masa kanak-kanak seperti TBC dan bronkiektasis. Orang yang pertumbuhan
parunya tidak normal karena lahir dengan berat badan rendah, memiliki risiko lebih besar untuk mengalami COPD.
2.2.3 Patologi
Perubahan patologi yang khas pada penderita COPD Nampak pada permukaan epitel saluran napas besar berupa infiltrasi sel–sel radang sebagai
fungsi hipersekresi mucus; di saluran napas kecil terjadi fibrosis, di parenkim paru terjadi emfisema, serta di pembuluh darah pulmonal berupa infilterasi sel–sel
radang pada dinding pembuluh darah pulmonal PDPI, 2011. Inhalasi asap rokok dan partikel berbahaya lainnya menyebabkan inflamasi
pada paru yang mendasari seseorang menderita COPD. Respons inflamasi ini merangsang kerusakan jaringan parenkim sehingga terjadi emfisema dan
menghalangi mekanisme perbaikan dan pertahanan normal menyebabkan fibrosis di saluran napas kecil. Perubahan patologi ini akan menyebabkan air trapping
Universitas Sumatera Utara
dan hambatan aliran udara yang progresif. Inflamasi dan perubahan struktur pada saluran napas ini akan berlanjut sesuai dengan derajat penyakit meskipun telah
berhenti merokok PDPI, 2011.
2.2.4 Patogenesis
Inflamasi yang terjadi pada saluran pernapasan pasien COPD merupakan respons inflamasi saluran pernapasan terhadap iritan kronik seperti asap rokok dan
pertikel terinhalasi lainnya. Mekanisme ini secara bersamaan menimbulkan karakteristik perubahan patologi pada COPD, seperti yang terlihat pada Gambar
2.1.
Gambar 2.1. Patogenesis COPD PDPI, 2010.
Biomaker zat, struktur atau proses yang bisa diukur dalam tubuh yang mampu memprediksikan kejadian dampak atau penyakit dari stres oksidatif
meningkat pada pasien COPD. Oksidan terbentuk oleh asap rokok dan partikel dan terinhalasi lainnya, dan dilepaskan dari sel inflamasi yang teraktivasi seperti
makrofag, netrofil dan penurunan antioksidan endogenus pada pasien COPD. Stres oksidatif akan mengaktivasi gen inflamasi, inaktifnya antiprotease,
merangsang pembentuk mukus, dan merangsang eksudasi plasma. Hipersekresi mukus disebabkan juga oleh metaplasia perubahan satu jenis tipe sel yang
Universitas Sumatera Utara
membelah menjadi tipe yang lain dengan peningkatan jumlah sel goblet dan pembesaran kelenjar submukosa akibat iritasi asap rokok dan zat terinhalasi
lainnya. Beberapa mediator dan protease akan merangsang hipersekresi mukus. Sejumlah protease berasal dari sel inflamasi dan sel epitel jumlahnya meningkat
pada pasien COPD. Protease merantai kerusakan dan elastin, komponen jaringan konektif utama, yang merupakan bagian penting terjadinya empisema dan bersifat
ireversibel PDPI, 2011.
2.3 Klasifikasi
