Hipotesis STROKE Perbedaan Efektifitas Antasida, Ranitidin Dan Omeprazol Dalam Pencegahan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas Dan Pengaruhnya Terhadap Terjadinya Pneumonia Serta Outcome Penderita Stroke Akut.

4. Hipotesis

Ada perbedaan efektifitas antasida, ranitidin dan omeprazol dalam pencegahan perdarahan saluran cerna bagian atas dan pengaruhnya terhadap terjadinya pneumonia serta outcome penderita stroke akut.

5. Manfaat Penelitian

5.1. Manfaat Penelitian Untuk Ilmu Pengetahuan Penelitian ini diharapkan dapat memberikan kontribusi secara keilmuan tentang pemilihan obat yang paling efektif di antara antasida, ranitidin dan omeprazol dalam pencegahan perdarahan saluran cerna bagian atas dan efek yang minimal terhadap terjadinya pneumonia, dengan demikian dapat memberikan outcome yang lebih baik bagi penderita stroke akut. 5.2. Manfaat Penelitian Untuk Ilmu Kedokteran Penelitian ini diharapkan dapat dijadikan sebagai dasar untuk penelitian selanjutnya tentang obat yang paling efektif dalam pencegahan perdarahan saluran cerna bagian atas dan efek yang minimal terhadap terjadinya pneumonia pada penderita stroke akut, sehingga dapat meminimalkan komplikasi stroke dan meningkatkan outcome. Universitas Sumatera Utara 5.3. Manfaat Penelitian Untuk Masyarakat Dengan mengetahui adanya perbedaan efektifitas antasida, ranitidin dan omeprazol dalam pencegahan perdarahan saluran cerna bagian atas dan pengaruhnya terhadap terjadinya pneumonia serta outcome penderita stroke akut, maka dapat dilakukan pencegahan komplikasi stroke yang lebih tepat terhadap penderita stroke pada fase akut, sehingga dapat mengurangi mortalitas, menekan biaya perawatan dan meningkatkan kualitas hidup penderita stroke. Universitas Sumatera Utara

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. STROKE

1.1 Definisi

Stroke adalah suatu episode akut dari disfungsi neurologis yang diduga disebabkan oleh iskemik atau hemoragik, yang berlangsung ≥ 24 jam atau sampai meninggal, tetapi tanpa bukti yang cukup untuk diklasifikasikan Sacco, dkk, 2013. Iskemik adalah kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak Sjahrir, 2003; Caplan, 2009. Sedangkan hemoragik adalah keluarnya darah ke jaringan otak dan ke ektravaskular di dalam kranium Caplan, 2009.

1.2 Epidemiologi

Insidens terjadinya stroke di Amerika Serikat lebih dari 700.000 orang per tahun, dimana 20 darinya akan mati pada tahun pertama. Jumlah ini akan meningkat menjadi 1 juta per tahun pada tahun 2050. Secara internasional insidens global dari stroke tidak diketahui Becker, dkk, 2010. Di Indonesia, data nasional epidemiologi stroke belum ada. Tetapi dari data sporadik di rumah sakit terlihat adanya tren kenaikan angka morbiditas stroke, yang seiring dengan semakin panjangnya life Universitas Sumatera Utara expentancy dan gaya hidup yang berubah Modul Neurovaskular PERDOSSI, 2009 Dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga di Indonesia dilaporkan bahwa proporsi stroke di rumah sakit antara tahun 1984 sampai dengan tahun 1986 meningkat, yaitu 0,72 per 100 penderita pada tahun 1984 dan naik menjadi 0,89 per 100 penderita pada tahun 1985 dan 0,96 per 100 penderita pada tahun 1986. Sedangkan di Jogyakarta pada penelitian Lamsudin dkk 1998 dilaporkan bahwa proporsi morbiditas stroke di rumah sakit di Jogyakarta tahun 1991 menunjukkan kecendrungan meningkat hampir 2 kali lipat 1,79 per 100 penderita dibandingkan dengan laporan penelitian sebelumnya pada tahun 1989 0,96 per 100 penderita Sjahrir, 2003. Dari studi rumah sakit yang dilakukan di Medan pada tahun 2001, ternyata pada 12 rumah sakit di Medan dirawat 1.263 kasus stroke terdiri dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke hemoragik, dimana meninggal 201 orang 15,91 terdiri dari 98 11,93 stroke iskemik dan 103 23,30 stroke hemoragik Nasution, 2007.

1.3 Faktor Risiko

Penelitian prospektif stroke telah mengidentifikasi berbagai faktor- faktor yang dipertimbangkan sebagai risiko yang kuat terhadap timbulnya stroke. Faktor risiko timbulnya stroke : Sjahrir, 2003 ; Nasution, 2007 ; Howard, dkk, 2009. Universitas Sumatera Utara 1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : a. Umur b. Jenis kelamin c. Ras dan suku bangsa d. Faktor turunan e. Berat badan lahir rendah 2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi a. Prilaku: 1. Merokok 2. Diet tidak sehat: lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, kurang buah 3. Alkoholik 4. Obat-obatan: narkoba kokain, anti koagulansia, anti platelet, amfetamin, pil kontrasepsi 5. Kurang gerak badan b. Fisiologis 1. Penyakit hipertensi 2. Penyakit jantung 3. Diabetes mellitus 4. Infeksilues, arthritis, traumatik, AIDS, lupus 5. Gangguan ginjal 6. Kegemukan obesitas 7. Polisitemia, viskositas darah meninggi penyakit perdarahan Universitas Sumatera Utara 8. Kelainan anatomi pembuluh darah 9. Stenosis karotis asimtomatik

1.4 Klasifikasi

Dasar klasifikasi yang berbeda – beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosis yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa Misbach, dkk, 2011. I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya : 1. Stroke iskemik a. Transient Ischemic Attack TIA b. Thrombosis serebri c. Embolia serebri 2. Stroke Hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarakhnoid II. Berdasarkan stadium pertimbangan waktu 1. Transient Ischemic Attack TIA 2. Stroke in evolution 3. Completed stroke III. Berdasarkan jenis tipe pembuluh darah 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebro-basiler Universitas Sumatera Utara IV. Berdasarkan tipe infark Sjahrir, 2003 : 1. Total Anterior Circulation Infarction 2. Partial Anterior Circulation Infarction 3. Posterior Circulation Infarction 4. Lacunar Infarction V. Klasifikasi Stroke Iskemik berdasarkan kriteria kelompok peneliti TOAST Adams, dkk, 1993 ; Sjahrir, 2003 1. Aterosklerosis arteri besar Embolus Trombosis 2. Kardioembolisme Risiko Tinggi Risiko Sedang 3. Oklusi pembuluh darah kecil Lakunar 4. Stroke akibat dari penyebab lain yang menetukan 5. Stroke akibat dari penyebab lain yang tak dapat ditentukan: a. Dua atau lebih penyebab teridentifikasi b. Tidak ada evaluasi c. Evaluasi tidak lengkap

1.5 Patofisiologi

Pada level makroskopik, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh emboli dari ekstrakranial atau trombosis di intrakranial, tetapi dapat juga disebabkan oleh berkurangnya aliran darah otak. Pada level seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah ke otak dapat mencetuskan suatu kaskade iskemik, yang akan mengakibatkan kematian sel-sel otak dan infark otak Becker, dkk, 2010. Universitas Sumatera Utara Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti core dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra iskemik. Sel – sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang fungsi – fungsinya dan menyebabkan juga defisit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke perifer makin ringan. Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral luxury perfusion area. Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada faktor waktu dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur- angsur mengalami kematian Misbach, 2007 . Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap, yaitu Sjahrir, 2003: Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah b. Pengurangan O 2 c. Kegagalan energi d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b. Spreading depression Universitas Sumatera Utara Tahap 3 : Inflamasi Tahap 4 : Apoptosis Perdarahan otak merupakan penyebab stroke kedua terbnyak setelah infark otak, yaitu 20 – 30 dari semua stroke di Jepang dan Cina. Sedangkan di Asia Tenggara ASEAN, pada penelitian stroke oleh Misbach pada tahun 1997 menunjukkan stroke perdarahan 26, terdiri dari lobus 10, ganglionik 9, serebellar 1, batang otak 2 dan subarakhnoid 4 Misbach dkk, 2011. Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya atas perdarahan intraserebral dan subarakhnoid. Sedangkan berdasarkan penyebabnya, perdarahan intraserebral dibagi menjadi perdarahan intraserebral primer dan sekunder. Perdarahan intraserebral primer hipertensif disebabkan oleh hipertensif kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan sekunder bukan hipertensif terjadi antara lain akibat anomali vaskular kongenital, koagulopati, obat anti koagulan. Diperkirakan hampir 50 penyebab perdarahan intraserebral adalah hipertensif kronis, 25 karena anomali kongenital dan sisanya penyebab lain Misbach, dkk, 2011. Pada perdarahan intraserebral, pembuluh yang pecah terdapat di dalam otak atau massa pada otak, sedangkan pada perdarahan subarakhnoid, pembuluh yang pecah terdapat di ruang subarakhnoid, di sekitar sirkulus arteriosus Willisi. Pecahnya pembuluh darah disebabkan Universitas Sumatera Utara oleh kerusakan dinding arteri arteriosklerosis atau karena kelainan kongenital atau trauma Misbach, dkk, 2011.

2. KOMPLIKASI STROKE