2.2.2. Etiologi
Penyebab dari penyakit jantung hipertensi adalah hipertensi kronis; akan tetapi, penyebab dari hipertensi sangat bervariasi Riaz, 2012. Hipertensi adalah
peninggian tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg, atau sedang mengkonsumsi obat antihipertensi Pickering, 2008.
Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi primer esensial 90-95 dan hipertensi sekunder 5-10. Dikatakan hipertensi primer bila tidak ditemukan
penyebab dari peninggian tekanan darah tersebut, sedangkan hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit seperti feokromositoma, hiperaldosteronisme primer
sindroma Conn, sindroma Cushing, penyakit parenkim ginjal dan renovaskuler, serta akibat obat Bakri, 2008.
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure JNC
7, klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2 Yogiantoro, 2006.
Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7 Klasifikasi Tekanan
Tekanan Darah Tekanan Darah
Darah Sistolik mmHg
Diastolik mmHg Normal
120 dan
80 Prehipertensi
120 – 139 atau
80 – 89 Hipertensi Derajat 1
140 – 159 atau
90 – 99 Hipertensi Derajat 2 160
atau 100
Sumber: The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure JNC 7, 2003.
2.2.3. Patogenesis
Hipertrofi Ventrikel Kiri HVK merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang
ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung hipertrofi konsentrik. Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri,
kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri hipertrofi eksentrik. Rangsangan simpatis dan aktivitas sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik
ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard gangguan fungsi sistolik Panggabean, 2006.
2.2.4. Patofisiologi