ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard gangguan fungsi sistolik Panggabean, 2006.
2.2.4. Patofisiologi
HVK pada hipertensi sebenarnya merupakan fenomena yang kompleks, dimana tidak hanya melibatkan faktor hemodinamik, seperti beban tekanan,
volume, denyut jantung yang berlebihan, dan peningkatatan kontraktilitas dan tahanan perifer, tetapi juga faktor non hemodinamik, seperti usia, kelamin, ras,
obesitas, aktifitas fisik, kadar elektrolit, dan hormonal Efendi, 2003.
Gambar 2.3. Skema Patofisiologi HVK pada hipertensi Sumber: Efendi, D., 2003. Korelasi Dispersi QT dengan Hipertrofi Ventrikel Kiri
pada Penderita Hipertensi, Universitas Sumatera Utara.
Hipertrofi dan dilatasi jantung ini membutuhkan suplai darah yang lebih banyak dan miokardium yang terlalu teregang justru akan menyebabkan kekuatan
kontraksi menurun. Hal ini mengakibatkan suplai darah tidak mampu menyetarakan massa otot jantung yang meningkat, sehingga akan berujung pada
komplikasi jantung lainnya, seperti penyakit infark miokardium yang diakhiri dengan gagal jantung. Jadi, dapat dilihat bahwa HVK yang disebabkan oleh
hipertensi akan mempermudah berbagai macam komplikasi jantung, termasuk gagal jantung kongestif, aritmia ventrikel, iskemia miokard, dan mati mendadak
Massie, 2002.
2.2.5. Gejala Klinis
Gejala dari penyakit jantung hipertensi tergantung dari durasi, keparahan, dan tipe dari penyakit itu Riaz, 2012. Pada tahap awal, seperti hipertensi pada
umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Panggabean, 2006, oleh karena itu hipertensi dinamakan “The Silent Killer” Riaz, 2012. Bila simtomatik, maka
biasanya disebabkan oleh: a. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar - debar, rasa
melayang dizzy, dan impoten. b. Penyakit jantunghipertensi vaskular, seperti cepat capek, sesak nafas, sakit
dada, bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, dan
transient cerebral ischemic. c. Penyakit dasar pada hipertensi sekunder, seperti polidipsia, poliuria,
kelemahan otot pada aldosteronisme primer, sakit kepala, palpitasi, banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri Panggabean, 2006.
2.2.6. Diagnosis a. Anamnesis
