2.3 Efek usia pada sensitivitas sel- β terhadap glukosa
Banyak studi yang menggunakan level insulin sebagai respon TTGO terhadap penilaian sekresi insulin. Walaupun TTGO sudah distandarkan, mudah
dilakukan, dan sudah secara luas digunakan, stimulus sel- β masih kompleks
termasuk tidak hanya glukosa tetapi juga faktor gastrointestinal dan neural dan variabel dari waktu ke waktu. Jadi, studi-studi yang menggunakan TTGO sulit
diintpretasikan dalam sensitivitas dan spesifisitas yang rendah dari level insulin dalam respon glukosa oral sebagai pengganti penilaian fungsi sel-
β pankreas. Sebagai tambahan, faktor yang mempengauhi sensitivitas insulin, seperti
lemak, mungkin mempunyai peranan penting. Level insulin dalam respon terhadap pemberian glukosa oral ditemukan menurun secara signifikan dengan
usia, setelah penyesuaian dilakukan pada kebiasaan tubuh. Sebagai tambahan, respon insulin yang tertunda pada jam pertama setelah pemberian glukosa oral
telah digambarkan pada orang tua dengan perbandingan dewasa mudaScheen, 2005.
2.4 Efek usia pada respon sel- β terhadap stimulus non-glukosa
Fungsi sel- β dapat dievaluasi dengan stimulus non-glukosa seperti arginin.
Pada studi yang menilai arginin yang terstimulasi respon insulin pada usia muda dan tua, kapasitas sekresi sel-
β 48 lebih rendah dengan stimulus arginin pada subjek tuaScheen, 2005.
2.5 Efek usia pada proses insulin
Peningkatan sirkulasi rasio proinsulin-insulin sebagai respon tantangan glukosa oral telah digambarkan pada usia lanjut. Namun hasil ini belum
dikonfirmasi dengan studi lain dengan subjek usia tua dan muda yang disesuaikan dengan indeks masa tubuh, menunjukkan proinsulin serupa dalam respon terhadap
glukosa dan arginin intravena. Oleh karena itu, diragukan perubahan proses insulin dalam sel-
β dapat menggambarkan faktor predisposisi dalam perkembangan intoleransi glukosa pada populasi usia lanjut. Akhirnya, observasi
Universitas Sumatera Utara
yang menarik yang melaporkan pelepasan amilin peptida sel- β menurun pada
subjek dewasaScheen, 2005.
2.6 Indeks penentuan derajat kerusakan sel β
Hal ini dapat dinilai dengan pemeriksaan kadar insulin, proinsulin, dan sekresi peptida penghubung C-peptide, penilaian homeostatik HOMA, dan
tingkat gangguan toleransi glukosa juga bermanfaat untuk penilai kerusakan ini Purnamasari, 2011
2.7 Penilaian homeostatik Homeostatic model assessment HOMA
Penilaian homeostatik HOMA dari fungsi sel- β B dan resistensi insulin
IR pertama ditemukan tahun 1985. Model HOMA digunakan untuk mengetahui sensitivitas insulin dan fungsi sel-
β dari konsentrasi plasma insulin dan glukosa puasa. Hubungan antara glukosa dan insulin pada status basal menunjukkan
keseimbangan antara pengeluaran glukosa hepatik dan sekresi insulin, yang ditingkatkan oleh lengkung umpan balik feedback loop antara hati dan sel-
β. Penurunan fungsi sel-
β dibentuk oleh perubahan respon sel-β terhadap konsentrasi glukosa plasma. Sensitivitas insulin dibentuk dari penurunan efek dari
konsentrasi insulin plasma baik di hati maupun di perifer. Pada kedua situasi, pergantian glukosa tetap konstan. Tidak ada perbedaan antara sensitivitas insulin
hepatik dan sensitivitas insulin perifer Wallace, 2004. Bentuk asli HOMA oleh Matthews et al. Gambar.2.2, berisi perkiraan
matematika yang sederhana dari nilai nonlinear ke persamaan yang berulang, persamaan ini secara luas digunakan dan disederhanakan menjadi:
HOMA1-IR = FPI x FPG 22,5 HOMA1-B = 20 x FPIFPG-3,5
untuk resistensi insulin IR dan fungsi sel- β B, masing-masing, dimana FPI
adalah Konsentrasi plasma insulin puasa fasting plasma insulinmUl dan FPG adalah glukosa plasma puasa fasting plasma glucosemmoll Wallace, 2004.
Namun, HOMA tidak dapat digunakan secara akurat apabila sel-
β
tertekan sedemikian rupa sehingga mengekskresikan proinsulin bersamaan atau sebagai
pengganti insulin dalam keadaan puasa. Penilaian proinsulin puasa merupakan
Universitas Sumatera Utara
indikator yang sangat spesifik untuk disfungsi lanjut dari sel-
β
dan secara klinis signifikan Pfutzner, 2010.
Gambar. 2.2 Bentuk HOMA tahun 1985
2.8 Proinsulin