Observasi Interpretasi
Intervensi
mencerminkan asidosisalkalosis?
diindikasikan sebagai kompensasi dari fungsi
ginjal atau kotntribusi electrolit sehingga nefron
berkontribusi
Apakah anion gap12 mmolL?
Nilai diatas 12 mmolL =laktat atau ketoasidosis
Koreksi masalah metabolik
2.3.2. Sindrom Klinis Gangguan Asam-Basa a. Metabolik asidemia Akibat KurangnyaPengiriman Oksigen
Kedaan ini terjadi pada penderita dengan sakit yang berat atau trauma dengan.Pada keadaan ini transportasi oksigen dari alveolus paru ke
mitokondria sel tubuh cukup.Reaksi biokimia yang menghasilkan ATP tidak dapat dipertahankan pada tingkat yang diperlukan jika tekanan
parsial oksigen tidak dipertahankan dalam mitokondria.Fosforilasi oksidatif mengubah oksigen menjadi karbon dioksida dan energi biokimia
dilepaskan digunakan untuk mengkonversi ADP, proton, dan fosfat menjadi ATP.Pada orang dewasa normal, mitokondria mengkonsumsi 12
mmol oksigen per menit untuk mendukung fosforilasi oksidatif yang diperlukan untuk mempertahankan hidup. Protonakan menumpuk di ICF
ketika ada gangguan fosforilasi oksidatif, dan konsentrasi proton intraselulermenjadi meningkat, enzim sel terganggu. Selain oksigen,
fosforilasi oksidatif tergantung pada pengiriman bahan bakar dalam bentuk ikatan karbon - karbon dalam karbohidrat dan lemak.Glikolisis adalah
serangkaian reaksi kimia dalam ICF yang mengkonversi molekul glukosa enam-karbon untuk sepasang molekul piruvat tiga-karbon.Dalam keadaan
pengiriman oksigen yang cukup, piruvat memasuki siklus asam sitrat dan menghasilkan molekul yang dibutuhkan untuk mendukung fosforilasi
oksidatif dalam mitokondria.Ketika pengiriman oksigen yang tidak memadai terjadi, piruvat tidak dapat melanjutkan maju ke dalam siklus
asam sitrat. Karena tingkat piruvat peningkatan ICF, enzim shunt piruvat menjadi laktat ditambah proton. Laktat dan proton keluar ICF secara
Universitas Sumatera Utara
proporsional dengan keparahan defisit oksigen dalam mitokondria Townsend, 2007.
Laktat yang meninggalkan ICF dan ECF akandiambil oleh hati, di mana ia berpartisipasi dalam glukoneogenesis dan diubah menjadi
glukosa. Elevasi di tingkat laktat pada pasien shock dengan asidemia adalah fungsi dari kedua tingkat produksi laktat dalam sel dengan oksigen
yang tidak memadai dan clearance oleh sel-sel hati. Pada pasien dengan penurunan aliran oksigen, asidemia ringan sampai sedang pH 7,20-7,35,
defisit bikarbonat, dan tidak ada peningkatan anion gap terjadi. Dengan pola asidemia metabolik berkelanjutan atau berat pada pasien shock pH
7,20, tingkat laktat meningkat Townsend, 2007. Tatalaksana pada kasus ini dengan intervensi yang meningkatkan
pengiriman oksigen.Beberapa penyebab spesifik syok adalah penurunan besar volume darah, disfungsi jantung yang menyebabkan curah jantung
terganggu, dan vasodilatasi.Keberhasilan dalam mengoreksi asidemia dicapai dengan resusitasi yang mengoreksi penyebab utama dari shock
Townsend, 2007.
b. Asidemia Dilusional Setelah Infus Isotonik Normal Saline Pengganti Darah
