kemih, seperti vesicoureteral reflux atau obstruction. Insidens bakteriuria menjadi relatif constant pada anak usia 6-15 tahun.
Namun infeksi pada anak golongan ini biasanya berasosiasi dengan kelainan fungsional pada saluran kemih seperti dysfunction
voiding. Menjelang remaja, insidens ISK bertambah secara signifikan pada wanita muda mencapai 20, sementara konstan
pada lelaki muda. Sebanyak sekitar 7 juta kasus cystitis akut yang didiagnosis pada wanita muda tiap tahun. Faktor risiko yang utama
yang berusia 16-35 tahun adalah berkaitan dengan hubungan seksual. Pada usia lanjut, insidens ISK bertambah secara
signifikan pd wanita dan lelaki. Morbiditas dan mortalitas ISK paling tinggi pada kumpulan usia yang 1 tahun dan 65 tahun.
26
2.1.4. ETIOLOGI
Pada keadaan normal urin adalah steril. Umumnya ISK disebabkan oleh kuman gram negatif. Escherichia coli merupakan
MO penyebab terbanyak baik pada yang simtomatik maupun yang asimtomatik yaitu 50 - 90, diikuti oleh Klebsiella atau
Enterobacter 10 – 40.
28
MO lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp 33 ISK anak laki-laki berusia 5 tahun ,
Klebsiella spp dan Staphylococcus dengan koagulase negatif.
Infeksi yang disebabkan oleh Pseudomonas spp dan MO lainnya
Universitas Sumatera Utara
seperti Staphylococcus aureus jarang dijumpai, kecuali pasca kateterisasi.
26
Tabel 2.3. Famili, Genus Spesies Mikroorganisme yang paling sering sebagai penyebab ISK
26
2.1.5. PATOGENESE
Patogenesis bakteriuria asimtomatik menjadi bakteriuria simptomatik dengan gejala klinis ISK tergantung dari patogenitas
bakteri dan status pasien sendiri host. 2.1.5.1. Peran Patogenisitas Bakteri.
Sejumlah flora saluran cerna termasuk Escherichia coli diduga terkait dengan etiologi ISK. Patogenisitas E.coli
terkait dengan bagian permukaan sel polisakarida dari lipopolisakarin LPS. Hanya IG serotype dari 170 serotipe
O E.coli yang berhasil diisolasi dari pasien ISK, diduga strain E.coli ini mempunyai patogenisitas khusus. Bakteri
Universitas Sumatera Utara
patogen dari urin dapat menyebabkan gejala klinis dari ISK tergantung juga dari factor lainnya seperti
perlengketan mukosa oleh bakteri, factor virulensi dan variasi fase factor virulensi.
26
a. Peranan bacterial attachment of mucosa
. Untuk melakukan kolonisasi dan invasi ke sel inang,
bakteri harus mengadakan perlekatan pada permukaan sel inang. Penelitian membuktikan bahwa
fimbriae merupakan satu pelengkap patogenesis yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada
permukaan mukosa saluran kemih. Pada umumnya fimbriae akan terikat pada blood group antigen yang
terdapat pada sel epitel saluran kemih atas dan bawah.
26,28
b. Peranan faktor virulensi lainnya
. Sifat patogenisitas lain dari E.coli berhubungan
dengan toksin. Dikenal beberapa toksin sepert i α-
hemolisin, cytotoxic necrotizing factor-1CNF-1, dan iron uptake system aerobactin dan enterobactin.
Hampir 95 α-hemolisin terikat pada kromosom dan berhubungan dengan Pathogenicity Island PAIS dan
hanya 5 terikat pada gen plasmio.
Universitas Sumatera Utara
Laporan penelitian Johnson mengungkapkan virulensi
E coli sebagai penyebab ISK terdiri atas fimbriae type
I 55, P-fimbriae 24, aero bactin 38, haemolysin 20, antigen K 22, resistensi serum
25 dan antigen O 28.
26,28
c. Peranan variasi fase faktor virulensi
. Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk
mengalami perubahan bergantung dari respon faktor luar. Konsep variasi fase MO ini menunjukan peranan
beberapa penentu virulensi bervariasi diantara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu,
ketahanan hidup bakteri berbeda dalam kandung kemih dan ginjal.
25
2.1.5.2. Peranan Faktor Tuan Rumah Host a. Faktor Predisposisi Pencetus ISK.
Penelitian epidemiologi klinik mendukung hipotesis peranan status saluran kemih merupakan faktor risiko
atau pencetus ISK. Jadi faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting
untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bacteria sering mengalami kambuh
eksasebasi bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih
Universitas Sumatera Utara
termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal
dan sangat peka terhadap infeksi. Zat makanan dari bakteri akan meningkat dari normal
diikuti refluks MO dari kandung kemih ke ginjal. Endotoksin lipid A dapat menghambat peristaltik
ureter. Refluks vesikoureter ini sifatnya sementara dan hilang sendiri bila mendapat terapi antibiotika.
Proses pembentukan jaringan parenkim ginjal sangat berat bila refluks vesikoureter terjadi sejak anak-anak.
Pada usia dewasa muda tidak jarang dijumpai di klinik gagal ginjal terminal GGT tipe kering, artinya tanpa
edema dengantanpa hipertensi.
26
b. Status Imunologi Pasien Host. Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa
golongan darah dan status sekretor mempunyai konstribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Pada
Tabel 2.4. di bawah dapat dilihat beberapa faktor yang dapat meningkatkan hubungan antara berbagai
ISK ISK rekuren dan status secretor sekresi antigen darah yang larut dalam air dan beberapa kelas
immunoglobulin sudah lama diketahui. Prevalensi ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah
Universitas Sumatera Utara
AB, B dan PI antigen terhadap tipe fimbriae bakteri dan dengan fenotipe golongan darah Lewis.
26
Tabel 2.4. Faktor-faktor yang meningkatkan kepekaan terhadap ISK
26
2.1.6. PATOFISIOLOGI
