2.2.5. Gejala Klinik
Menurut Stuart 2006, gejala dan gambaran klinis cemas adalah : 1.
Secara Fisiologis: a.
Kardiovaskuler : palpitasi, jantung “berdebar”, tekanan darahmeningkat, rasa ingin pingsan, tekanan darah menurun, denyut nadi menurun.
b. Pernapasan : napas cepat, sesak napas, tekanan pada dada, napas dangkal,
pembengkakan pada tenggorokan, sensasi tercekik dan terengah-engah. c.
Neuromuskular : refleks meningkat, reaksi terkejut, mata berkedip-kedip, insomnia, tremor, rigiditas, gelisah dan mondar-mandir, wajah tegang,
kelemahan umum, sertatungkai lemah dan gerakan yang janggal. d.
Gastrointestinal : kehilangan nafsu makan,menolak makan, rasa tidak nyaman pada abdomen, mual, diare dan nyeri pada ulu hati.
e. Saluran perkemihan : tidak dapat menahan kencing, sering berkemih.
f. Kulit : wajah kemerahan, berkeringat setempat telapak tangan, gatal, rasa
panas dandingin pada kulit, wajah pucat, berkeringat seluruh tubuh.
2. Secara Psikologis;
a. Perilaku : gelisah, ketegangan fisik, tremor, reaksi terkejut, bicaracepat,
kurang koordinasi, cenderung mengalami cedera, menarik diri dari hubunganinterpersonal, melarikan diri dari masalah, hiperventilasi serta sangat
waspada; b.
Kognitif : perhatian terganggu, konsentrasi buruk, pelupa, salah dalam memberikan penilaian, preokupasi, hambatan berpikir, lapang persepsi
menurun, kreativitas menurun, produktivitas menurun, bingung, sangat waspada, kesadaran diri meningkat, kehilangan objektivitas, takut kehilangan
kendali, takut pada gambaran visual, takut cedera kematian, dan mimpi buruk; Afektif: mudah terganggu, tidaksabar, gelisah, tegang, gugup,
ketakutan, waspada, kengerian dan kekhawatiran ,kecemasan, rasa bersalah dan malu.
2.2.6. Patofisiologi
Tubuh manusia berusaha untuk mempertahankan homeostasis setiap saat.Apa pun yang di lingkungan mengganggu homeostasis didefinisikan sebagai
stressor.Keseimbangan homeostatis kemudian dibangun kembali oleh adaptasi fisiologis yang terjadi dalam menanggapi respon stres.
Respon stres pada manusia melibatkan kaskade kejadian hormonal, termasuk pelepasan corticotropin-releasing factor CRF, yang pada gilirannya,
merangsang pelepasan kortikotropin, yang menyebabkan pelepasan hormon stres glukokortikoid dan epinefrin dari adrenal korteks. Glukokortikoid biasanya
mengerahkan umpan balik negatif ke hipotalamus, sehingga mengurangi pelepasan CRF.
Amigdala adalah modulator utama dari respon takut ataupun kecemasan, yang merangsang stimulus.Ketika diaktifkan, amigdala merangsang daerah otak
tengah dan batang otak, menyebabkan hiperaktivitas otonom, yang dapat dikorelasikan dengan gejala fisik kecemasan.Dengan demikian, respon stres
melibatkan aktivasi aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal.Sumbu ini adalah hiperaktif dalam depresi dan kecemasan.
Glukokortikoid mengaktifkan lokus caeroleus, yang dimana mengirimkan sebuah pengaktifan kembali proyeksi yang kuat ke amigdala dengan
menggunakan norepinefrin neurotransmitter.Amigdala kemudian mengirimkan CRF lebih, yang mengarah ke sekresi glukokortikoid berlebihan, dan
menghasilkan siklus buruk dari umpan balik antara pikiran dan tubuh. Kontak yang terlalu lama system saraf pusa tdengan hormone glukokortikoid akan
menghabiskannya tingkat norepinefrin dalam lokus caeruleus. Dimana norepinefrin adalah neurotransmitter penting yang terlibat dalam perhatian,
kewaspadaan, motivasi, aktivitas, dan mungkin selanjutnya yang terjadi ialah timbulnya depresi Shelton, 2004.
2.2.7. Hammilton Anxiety Rating Scale
Kategori