kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.
28,29,32,33
2.3.1. Teori Secondary Heterologous Infection
Teori ini
mengatakan bahwa bila seseorang terinfeksi pertama
sekali oleh virus dengue maka akan menghasilkan antibodi terhadap virus dengue serotipe tersebut, bila orang tersebut terinfeksi lagi oleh virus
dengue dengan serotipe yang sama maka virus tersebut akan di eliminasi oleh respon memori antibodi, akan tetapi bila orang tersebut terinfeksi
oleh virus dengue dengan serotipe yang berbeda maka oleh antibodi non netralisasi virus tersebut tidak dapat dinetralisir, bahkan akan bereplikasi
didalam monosit yang pada akhirnya dapat mengakibatkan pelepasan mediator-mediator inflamasi dan pada saat itu akan tampak manifestasi
kllinis DBD yang lebih berat.
5,6,16,37
2.3.2. Teori Enhancing Antibody
Teori ini
berdasarkan peranan sel fagosis mononuklear yang merangsang terbentuknya antibodi non netralisasi yaitu antibodi yang
tidak dapat menetralisir virus dengue bahkan dapat memacu replikasi virus dengue tersebut.
15,30
Virus dengue yang masuk ke dalam tubuh manusia mlalui gigitan nyamuk
Aedes aegypti akan melekat pada monosit melalui reseptor Fc
dan masuk kedalam monosit mekanisme aferen= A. Kemudian monosit yang mengandung virus tersebut menyebar ke hati, limpa, usus dan
sumsum tulang dan terjadilah viremia mekanisme eferen = B. Pada saat yang bersamaan sel monosit yang telah terinfeksi tersebut akan
Erwin Pardede: Kadar Komplemen C3 Pada penderita Demam berdarah dengue, 2008. USU e-Repository © 2008
berinteraksi dengan sistim humoral, seperti sistim komplemen yang akan mengeluarkan substansi inflamasi, pengeluaran sitokin dan tromboplastin
yang akan mempengarauhi permeabilitas kapiler dan mengktivasi sistim koagulasi mekanisme efektor = C.
9,11,25
2.3.3. Teori Antigen Antibodi
Virus dengue yang masuk kedalam dtubuh manusia dianggap ssebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibodi membentuk
“kompleks virus-antibodi” yang akan mengaktifkan sistim komplemen dan menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a, bahan-bahan ini mempunyai
kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamin yang merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas
kapiler dengan akibat terjadinya kebocoran plasma ke ruang ekstravaskuler yang akan mengakibatkan turunnya volume darah yang
akan berakibat terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi, efusi pleura, efusi perikard, asites dan syok.
5,17,24,37
2.3.4. Teori Mediator
