2.5.1. Vaskulopati
. Terjadinya vaskulopati pada DBD dapat bermanifestasi sebagai adanya
petekie, uji torniquet positip maunpun perembesan cairan dan protein ke ruang ekstravaskuler. Defek pada vaskuler tersebut disebabkan oleh
infiltrasi limfosit, fagosit mononuklear, deposit IgM, komplemen maupun fibrinogen pada dinding pembuluh darah.
13,16,21
Pada DBD, jenis perdarahan yang terbanyak adalah perdarahan kulit, seperti uji torniquet yang positip, purpura maupun ekimosis. Uji
torniquet positip menunjukkan keadaan fragilitas kapiler yang meningkat. Uji torniquet dilakukan dengan cara pembendungan di lengan atas pada
tekanan setengah dari tekanan nadi selama 10 menit. Dikatakan positip bila terdapat lebih dari 10 petekie dalam lingkaran dengan diameter 5 cm
pada daerah volar lengan bawah.
5,6,13,18
Petekie biasanya muncul pada hari-hari pertama demam. Untuk memastikan petekie dilakukan penekanan pada bintik merah yang
dicurigai dengan penggaris plastik transparan ataupun dengan kaca objek, Jika bintik merah menghilang maka bukan petekie.
5,13,26,27
2.5.2. Trombositopenia dan Gangguan Fungsi Frombosit.
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. Jumlah trombosit biasanya akan
menurun sampai dibawah 100.000mm
3
pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada waktu syok. Jumlah trombosit akan meningkat dengan
cepat sampai normal pada masa penyembuhan, biasanya 7 – 10 hari sejak permulaan penyakit.
27,33
Erwin Pardede: Kadar Komplemen C3 Pada penderita Demam berdarah dengue, 2008. USU e-Repository © 2008
Penyebab trombositopenia
pada DBD masih kontroversial.
Beberapa peneliti mengatakan penyebabnya adalah trombopoesis yang menurun dan terjadinya destruksi trombosit. Peneliti lain mengatakan
penyebabnya adalah gangguan fungsi trombosit sendiri. Mekanisme penekanan pada sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya
penekanan pada megakariosit belum diketahui, akan tetapi diperkirakan hal tersebut terjadi oleh efek langsung dari virus dengue ataupun efek
tidak langsung melalui mekanisme sistim imun ataupun keduanya. Destruksi trombosit terjadi oleh karena aktivasi sistim komplemen berupa
ikatan antara trombosit dengan fragmen C3g maupun dengan antigen virus, sedangkan gangguan fungsi trombosit terjadi oleh karena adanya
defek pada pelepasan ADP trombosit, peningkatan kadar – tromboglobulin dan PF4
Platelet Factor 4 . – tromboglobulin dan PF4
tersebut merupakan marker dari degranulasi trombosit, sedangkan ADP trombosit diperlukan untuk proses agregrasi trombosit, sehingga bila
terjadi defek pada pelepasan ADP trombosit maka proses agregrasi trombosit terganggu.
21,23,24,25
Erwin Pardede: Kadar Komplemen C3 Pada penderita Demam berdarah dengue, 2008. USU e-Repository © 2008
BAB 3 METODE PENELITIAN
3.1.Desain Penelitian
Penelitian dilakukan
secara cross sectional study.
3.2. Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian dilakukan di Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara RSUP Haji Adam Malik Medan
dan Rumah Sakit Umum Daerah RSUD Dr.Pirngadi Medan bekerjasama dengan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara RSUP H. Adam Malik Medan. Penelitian dilakukan pada bulan Desember 2007 sampai dengan
Maret 2008. Penelitian dihentikan bila jumlah sampel minimal tercapai atau waktu pengambilan sampel telah mencapai tiga bulan.
3.3. Populasi dan Subjek Penelitian 3.3.1. Populasi Penelitian
Populasi penelitian
adalah pasien demam berdarah dengue yang sakit hari ke 5 sampai 7,rawat inap di bangsal penyakit dalam yang telah
didiagnosa oleh dokter Poliklinik dan ruang rawat inap ilmu Penyakit Dalam FK USU RSUP H. Adam Malik Medan dan Rumah Sakit Umum
Daerah RSUD Dr.Pirngadi Medan bekerjasama dengan Departemen Penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
3.3.2. Subjek Penelitian
Subjek yang diikutkan dalam penelitian adalah semua penderita Demam Berdarah Dengue dan memenuhi kriteria sebagai berikut :
Erwin Pardede: Kadar Komplemen C3 Pada penderita Demam berdarah dengue, 2008. USU e-Repository © 2008
Kategori