Peningkatan permeabilitas vaskuler yang lokal terjadi atas pengaruh anafilatoksin C3a,C4a,C5a. Aktivasi komplemen C3 dan C5
menghasilkan fragmen kecil C3a dan C5a yang merupakan anafilatoksin yang dapat memacu degranulasi sel mast dan atau basofil melepas
histamin kemudian merangsang peningkatan permeabilitas vaskuler dan kontraksi otot polos dan memberikan jalan untuk terjadinya migrasi sel-sel
lekosit memasuki jaringan dan keluarnya plasma yang mengandung banyak antibodi, opsonin dan komplemen kejaringan.
2,4,13
2.1.2.2. Kemokin
Kemokin adalah molekul yang dapat menarik dan mengerahkan sel-sel fagosit. C3a,C5a dan C5-6-7 merupakan kemokin yang dapat
mengerahkan sel-sel fagosit baik mononuklear maupun polimorfonuklear ketempat terjadinya infeksi. C5a adalah kemotraktan untuk netrofil yang
juga merupakan anafilatoksin. Monosit yang masuk jaringan menjadi makrofag dan fagositosisnya diaktifkan opsonin dan antibodi. Makrofag
yang diaktifkan melepaskan berbagai mediator yang ikut berperan dalam reaksi inflamsi.
20,22
2.1.2.3. Fagositosis dan Opsonin
C3b dan C4b mempunyai sifat opsonin. Opsonin adalah molekul yang dapat diikat di satu pihak oleh partikelkuman dan di lain pihak oleh
reseptornya pada fagosit sehingga memudahkan fagositosis bakteri atau sel lain. C3 yang banyak diaktifkan pada aktivasi komplemen merupakan
sumber opsonin utama bagi C3b.
2,20,22
Erwin Pardede: Kadar Komplemen C3 Pada penderita Demam berdarah dengue, 2008. USU e-Repository © 2008
2.1.2.4. Adherens Imun
Adherens imun merupakan fenomena dari partikel yang melekat pada berbagai permukaan misalnya permukaan pembuluh darah,
kemudian dilapisi antibodi dan mengaktifkan komplemen. Akibatnya antigen akan mudah difagositosis. C3b berfungsi dalam adherens imun
tersebut.
22,34
2.1.2.5. Elimiminasi Kompleks Imun
C3a dan iC3b dapat diendapkan di permukaan kompleks imun dan merangsang eliminasi kompleks imun. Baik sel darah merah dan neutrofil
memiliki CR1-R dan mengikat C3b dan iC3b. C3 dan C4 ditemukan dalam kompleks imun yang larut. Neutrofil dapat mengeliminasi kompleks imun
kecil dalam sirkulasi. Bila antigen tidak larut yang diikat antibodi dalam darah tidak disingkirkan, akan memacu inflamasi dan dapat menimbulkan
penyakit kompleks imun. Kompleks imun besar tidak larut, sulit untuk disingkirkan dari jaringan. Sejumlah besar C3 yang diaktifkan dapat
melarutkan kompleks tersebut.
2,34
2.1.2.6. Lisis Osmotik
Aktivasi C3 Jalur alternatif atau klasik akan mengaktifkan bagian akhir dari kaskade komponen komplemen C5-C9. Aktivasi komplemen yang
terjadi dipermukaan sel virus akan membentuk membrane attack Complex dan akhirnya menimbulkan lisis osmotik sel atau virus. C5 dan C6 memiliki
aktivitas enzim yang memungkinkan C7,C8 dan C9 memasuki membran plasma dari sel sasaran.
19,34,39
Erwin Pardede: Kadar Komplemen C3 Pada penderita Demam berdarah dengue, 2008. USU e-Repository © 2008
2.1.2.7. Aktivitas Sitolitik
Eosinofil dan sel polimorfonuklear mempunyai reseptor untuk C3b dan IgG sehingga C3b dapat meningkatkan sitotoksisitas sel efektor
Antibody dependent cellular cytotoxicity ADCC yang kerjanya tergantung pada IgG. Disamping itu, sel darah merah C3b dapat dihancurkan juga
melalui kerusakan kontak contactual damage . C8-9 merusak membran membentuk saluran-saluran dalam membran sel yang menimbulkan lisis
osmotik.
4,20,39
2.1.3. Sistem Pengendalian Komplemen
