BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang Penelitian
Ada sembilan komponen dasar komplemen yaitu C1 sampai C9 yang bila diaktifkan, dipecah menjadi bagian-bagian yang besar dan kecil
C3a, C4a dan sebagainya. Fragmen yang besar dapat berupa enzim tersendiri dan mengikat serta mengaktifkan molekul lain. Fragmen
tersebut dapat juga berinteraksi dengan inhibitor yang menghentikan reaksi selanjutnya. Komplemen sangat sensitif terhadap sinyal kecil,
misalnya jumlah virus yang sangat sedikit sudah dapat menimbulkan reaksi beruntun yang biasanya menimbulkan respon lokal.
1,3,11
Sistem komplemen aktif dengan dua mekanisme yaitu jalur klasik dan jalur alternatif. Walaupun jalur-jalur ini beberapa gambaran umum dan
hasil aktivasi biologi dari masing-masing dapat sama sebenarnya kedua jalur ini sedikit berbeda. Aktivasi jalur klasik sering dimulai oleh ikatan
komponen komplemen C1 ke antigen antibodi kompleks. Jalur alternatif dimulai dengan pengaktifan dari komponen komplemen C3. C3 diaktifkan
oleh C42 atau konvertase C3 sehingga C3 dipecah menjadi fragmen- fragmen C3a yang kecil dan C3b yang lebih besar. Satu molekul
konvertase C3 dapat mengaktifkan ratusan molekul C3 dan menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a, bahan-bahan ini mempunyai kemampuan
menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamin yang merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler.
2,4,20
Erwin Pardede: Kadar Komplemen C3 Pada penderita Demam berdarah dengue, 2008. USU e-Repository © 2008
Virus dengue yang masuk ke dalam tubuh manusia dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibodi membentuk
kompleks virus-antibodi yang akan mengaktifkan sistem komplemen.
5,7
Aktivasi sistem komplemen menimbulkan interaksi berantai menghasilkan produk-produk yang mempunyai aktifitas biologik dan
menyusun suatu sistem mediator humoral yang penting dalam reaksi- reaksi inflamatoris, sebagai opsonin dan pembentukan kompleks
serangan membran makromolekular yang menyebabkan kematian sel-sel sasaran.
1,11,14
Patogenesis penyakit infeksi virus Dengue sampai sekarang masih belum jelas. Para sarjana cenderung mengemukakan hipotesis reaksi
sekunder heterologus anamnestik yang proses selanjutnya menunjukkan terjadinya kebocoran plasma ke jaringan tubuh sekitarnya dengan
manifestasi klinis efusi pleura, ascites, perdarahan dan syok. Beberapa sarjana mengemukakan bahwa kegawatan dapat terjadi karena virulensi
virus, peran mediator dan proses apoptosis.
5,9,30,36
Suvatte tahun 1977 membuat suatu hipotesis infeksi sekunder heterologus terhadap kejadian infeksi pada penderita demam berdarah
dengue, sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang penderita DBD. Respon antibodi anamnestik yang
akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan peningkatan titer antibodi IgG
anti dengue dan terdapatnya virus dalam jumlah yang banyak.
6,17,18
Erwin Pardede: Kadar Komplemen C3 Pada penderita Demam berdarah dengue, 2008. USU e-Repository © 2008
Viktor A.B et al, Thailand 1972 meneliti hubungan kadar komplemen C3 dengan jumlah trombosit pada penderita demam berdarah
dengue dan penderita demam shock sindrom, dijumpai pada jam ke 20 sakit kadar komplemen menurun 20-40 dari kadar normal dan jumlah
trombosit bersisa 5-10 dari nilai normal. Pada jam ke 45 sakit jumlah trombosit meningkat 40 dan kadar komplemen C3 meningkat 20.
14
R S Briggs et al 1978 melaporkan kasus dengue syok sindrom di Jamaica pada penderita demam berdarah dengue orang dewasa dijumpai
adanya penurunan kadar komplemen C3 mencapai 20-30 dari kadar normal dengan kadar IgG normal.
10
Robert E, et al, Honolulu England 1979 meneliti hubungan kadar komplemen C3 dengan Jumlah trombosit pada penderita DBD, dijumpai
pada hari ke 5-8 sakit terjadi penurunan kadar komplemen C3 yang tajam disertai dengan penurunan jumlah trombosit yang banyak sampai hari ke-
9. Hari ke-9 kadar komplemen C3 meningkat drastis, jumlah trombosit baru meningkat pada hari ke-10 secara cepat dan kemudian tidak ada
penurunan sampai fase penyembuhan.
11
Scott B. H, 1981 melakukan penelitian terhadap penderita demam berdarah dengue dan dengue syok sindrom terhadap anak. dijumpai
adanya penurunan kadar komplemen C3,C4 dan C5. penurunan kadar komplemen ini berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit yang
mengkonsumsi komplemen melalui jalur klasik dan penurunannya bervariasi pada setiap individu.
12
Erwin Pardede: Kadar Komplemen C3 Pada penderita Demam berdarah dengue, 2008. USU e-Repository © 2008
Ampaiwan C, Kanchana T,Thailand 2005 melaporkan bahwa kadar komplemen C3 pada demam berdarah dengue dijumpai menurun selama
fase akut demam dan dalam fase toxic meningkat kembali.
9
1.2. Perumusan Masalah