komplemen sebelumnya. Rangkaian reaksi aktivasi dapat dibagi dalam 3 fase, yaitu fase awal, fase amplifikasi yang melibatkan berbagai protease
serta molekul-molekul lain, dan fase lisis membran sel. Protein-protein ini disintesa dalam hepar, tetapi dapat juga oleh sel-sel sistem limforetikuler
seperti limfosit dan monosit.
2,3,4,20
2.1.1.1. Aktivasi Komplemen Melalui Jalur Klasik
Aktifasi jalur klasik umumnya terjadi oleh kompleks antigen antibodi atau agregat imunoglobulin, baik yang larut maupun yang melekat pada
permukaan sel. Imunoglobulin yang mampu mengaktifasi jalur klasik ini adalah IgG1, IgG2 dan IgG3 serta IgM. Aktifasi terjadi melalui pengikatan
C1q dengan salah satu bagian fragmen Fc dari satu atau lebih molekul IgG atau IgM. Reaksi ini disusul dengan aktivasi proenzim C1r menjadi
enzim protease yang aktif dan dapat memecah C1s. Selanjutnya C1s merupakan enzim yang aktif merombak C4 menjadi C4a dan C4b,
kemudian C2 yang melekat pada C4b dirombak menjadi C2a, tetap melekat pada C4b dan C2b yang dilepaskan. Kompleks C4b2a adalah
suatu protease yang dapat merombak C3 sehingga disebut C3- convertase; perombakan ini menghasilkan C3a dan C3b keduanya
merupakan molekul peptida yang mempunyai fungsi biologik yang sangat penting. C3a adalah suatu anafilatoksin, sedangkan C3b dapat melekat
pada permukaan sel dan mengikat C5. Selanjutnya C5 dirombak menjadi C5a anafilatoksin dan C5b yang merupakan inti dari kompleks molekul
yang dapat merusak membran sel.
2,3,13
Erwin Pardede: Kadar Komplemen C3 Pada penderita Demam berdarah dengue, 2008. USU e-Repository © 2008
2.1.1.2. Aktivasi Komplemen Melalui Jalur Alternatif
Aktivasi jalur alternatif dapat berlangsung tanpa diawali oleh terbentuknya kompleks antigen-antibodi. Reaksi dapat terjadi bila ada C3b
yang melekat pada permukaan sel, yang mungkin berasal dari reaksi antara C3 dengan faktor B, enzim sistem fibrinolitik atau enzim jaringan
yang lain. C3b yang melekat pada permukaan sel bereaksi dengan faktor B dan D membentuk C3bBb yang mampu memecah C3 lebih lanjut.
Proses ini lebih ditingkatkan lagi oleh properdin yang memperlambat pengikatan faktor Bb.Reaksi selanjutnya adalah perombakan C5 dan
seterusnya sampai mekanisme pengerusakan membran sel oleh reaksi C5-C9 diawali dengan perombakan C5 oleh kompleks C4b2a3b, C3bBb
atau enzim enzim-enzim tertentu misalnya plasmin. Aktivasi menghasilkan C5a yaitu suatu peptida yang mempunyai aktivitas biologik dan C5b yang
dapat mengikat C6 dan C7 membentuk kompleks trimolekuler yaitu C5b67 yang cenderung melekat pada permukaan sel. Perlekatan ini dapat
dihambat oleh protein-S. Kompleks C5b67 kemudian mengikat C8, dan pada saat ini mulailah pengerusakan membran sel, dan pengerusakan
selanjutnya ditingkatkan dengan pengikatan C9. Kompleks yang terdiri atas molekul C5b, C6, C7, C8 dan beberapa molekul C9 merupakan dasar
proses sitolitik dari sistem komplemen. Dengan melekatnya kompleks pada permukaan sel yang kemudian disebut sebagai membrane attack
complex MAC, terjadi perubahan Ultrastruktur dan perubahan muatan listrik pada permukaan sel serta pembengkakan. Kompleks C5b-9
menembus membran sel dan merusak lapisan lipid dan fosfolipid yang
Erwin Pardede: Kadar Komplemen C3 Pada penderita Demam berdarah dengue, 2008. USU e-Repository © 2008
terdapat pada membran sekitar kompleks C5b-9 lalu menimbulkan lubang- lubang dan berakhir dengan lisis sel.
2,4,13,20
2.1.2. Fungsi Komplemen
