BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Kanker pada Serviks
Hingga kini, keganasan atau kanker pada serviks masih merupakan penyebab kematian terbanyak akibat penyakit kanker, dengan
perkiraan 274.000 kematian di seluruh dunia pada tahun 2004. Diperkirakan setiap tahun dijumpai sekitar 500.000 kasus baru di
seluruh dunia atau sekitar 83 kasus baru di negara-negara berkembang. Di Indonesia, kanker serviks masih merupakan
penyebab kematian pertama akibat kanker pada wanita usia reproduktif.
1,2,4,5,7,15
Kanker serviks masih sangat sering dijumpai pada wanita dari negara- negara sedang berkembang karena minimnya fasilitas-fasilitas
screening seperti Pap smear dan kurangnya edukasi awam tentang
keganasan pada wanita. Sedangkan di negara-negara maju, angka kanker serviks dapat ditekan sampai 4-10 kasus per 100.000
wanita.
2,4,16-19
2.2. Faktor Resiko Keganasan pada Serviks
Faktor-faktor resiko seorang wanita mengalami keganasan pada serviks cukup banyak. Di antaranya adalah infeksi HPV Human
Papilloma Virus, hubungan seksual di usia muda, hubungan seksual
Jessy Chrestella : Gambaran Imunoekspresi Matrix Metalloproteinase 9 Mmp-9 Pada Lesi-Lesi Prakanker Dan Karsinoma Serviks Invasif, 2009
dengan banyak pasangan, multiparitas, penyakit infeksi menular seksual, status sosioekonomi rendah, HIV Human Immunodeficiency
Virus – AIDS, merokok dan lainnya. Dan sekarang ini hampir bisa dipastikan, 99,7 kanker serviks disebabkan oleh infeksi HPV.
2,6,15-20
Infeksi Human Papiloma Virus
Penyakit keganasan pada serviks ini umumnya berawal dari infeksi Human Papiloma Virus
HPV yang merangsang perubahan perilaku sel pelapis epitel serviks. Hampir bisa dipastikan bahwa kanker
serviks disebabkan oleh infeksi HPV. Walaupun tidak semua infeksi virus HPV berakhir dengan kanker serviks, lebih dari 90 kanker
serviks jenis skuamosa mengandung DNA virus HPV. Subtipe virus HPV berpengaruh besar terhadap persisten atau tidaknya suatu
infeksi.
1,20-24
Virus HPV tipe 16 dan tipe 18 merupakan dua tipe virus yang paling banyak bertanggung jawab terhadap terjadinya kanker serviks. Kedua
tipe virus ini mempengaruhi sekuensi gen onkoprotein E6 dan E7. Onkoprotein E6 akan mengikat dan menjadikan
tumor suppressor gene
p53 menjadi tidak aktif, sedangkan onkoprotein E7 akan berikatan dan menjadikan
tumor suppressor gene Retinoblastoma
Rb menjadi tidak aktif. Sedangkan subtipe virus HPV lainnya seperti tipe 6 dan tipe 11 lebih banyak menyebabkan kondiloma , displasia
ringan atau akan mereda dengan sendirinya.
20,21,24-26
Jessy Chrestella : Gambaran Imunoekspresi Matrix Metalloproteinase 9 Mmp-9 Pada Lesi-Lesi Prakanker Dan Karsinoma Serviks Invasif, 2009
Infeksi virus HPV memerlukan ko-faktor untuk dapat menimbulkan suatu keganasan. Beberapa kondisi seperti tingkat metaplasia serviks
uteri saat terpapar virus HPV, kebiasaan berganti pasangan seksual, kontak seksual pertama pada usia muda, kebiasaan merokok, status
imunitas tubuh, penggunaan imunosupresan dan infeksi HIV akan turut menentukan hasil akhir suatu infeksi virus HPV.
20,21,24-26
Sel epitel serviks yang terinfeksi oleh virus HPV mengalami mutasi genetik sehingga merubah perilakunya. Sel yang bermutasi ini akan
melakukan pembelahan sel yang tidak terkendali, immortal dan menginvasi jaringan stroma di bawahnya. Keadaan mutasi genetik
yang tidak dapat diperbaiki akan menyebabkan terjadinya pertumbuhan kanker ini.
20,21,26,27
2.3. Neoplasia Intraepithelial Serviks