Reni Puspita : Prevalensi Kebutaan Akibat Glaukomadi Kabupaten Langkat, 2010.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. KERANGKA TEORI 2.1.1. Definisi :
Glaukoma merupakan suatu kumpulan penyakit yang mempunyai suatu karakteristik umum optik neuropati yang berhubungan dengan hilangnya fungsi
penglihatan. Walaupun kenaikan tekanan intra okuli TIO adalah satu dari faktor resiko primer, ada atau tidaknya faktor ini tidak merubah definisi penyakit.
13
2.1.2. Patofisiologi
Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata, yaitu : 1.
Jumlah produksi akuos oleh badan siliar. 2.
Tahanan aliran akuos humor yang melalui sistem trabekular meshwork-kanalis Schlem.
3. Level dari tekanan vena episklera.
Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan aliran akuos humor. Akuos humor dibentuk oleh prosesus siliaris, dimana masing-masing prosesus
ini disusun oleh epitel lapis ganda, dihasilkan 2-2,5µLmenit, mengalir dari kamera okuli posterior, lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior.
13
Sebagian besar akan keluar melalui sistem vena, yang terdiri dari jaringan trabekulum, juxta
kanalikuler, kanal Schlemm dan selanjutnya melalui saluran pengumpul collector channel. Aliran akuos humor akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90.
Reni Puspita : Prevalensi Kebutaan Akibat Glaukomadi Kabupaten Langkat, 2010.
Sebagian kecil akan melalui struktur lain pada segmen anterior hingga mencapai ruangan supra khoroid. Untuk selanjutnya akan keluar melalui sklera yang intak atau
saraf maupun pembuluh darah yang memasukiya. Jalur ini disebut juga dengan jalur uveosklera 10-15
13-16
. Tekanan bola mata yang umum dianggap normal adalah 10-21 mmHg. Pada
banyak kasus peningkatan tekanan bola mata dapat disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran akuos humor. Beberapa faktor resiko dapat menyertai perkembangan
suatu glaukoma termasuk riwayat keluarga, umur, sex, ras, genetik, variasi diurnal, olahraga, obat-obatan
13,16
Proses kerusakan papil saraf optik cupping akibat tekanan intraokuli yang tinggi atau gangguan vaskuler ini akan bertambah luas seiring dengan terus
berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada lapang pandangan makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandangan dari yang
ringan sampai berat.
13,15
Glaukomatous optik neuropati adalah tanda dari semua bentuk glaukoma. Cupping glaukomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson, pembuluh darah, dan
sel glia. Perkembangan glaukomatous optik neuropati merupakan hasil dari berbagai variasi faktor, baik intrinsik maupun ekstrinsik. Kenaikan TIO memegang peranan
utama terhadap perkembangan glaukomatous optik neuropati.
13
Terdapat 2 hipotesa yang menjelaskan perkembangan glaukomatous optik neuropati, teori mekanik dan iskemik. Teori mekanik menekankan pentingnya
kompresi langsung serat-serat akson dan struktur pendukung nervus optikus anterior, dengan distorsi lempeng lamina kribrosa, dan interupsi aliran aksoplasmik, yang
Reni Puspita : Prevalensi Kebutaan Akibat Glaukomadi Kabupaten Langkat, 2010.
berakibat pada kematian sel ganglion retina RGCs. Teori iskemik fokus pada perkembangan potensial iskemik intraneural akibat penurunan perfusi nervus optikus.
Perfusi ini bisa akibat dari penekanan TIO pada suplai darah untuk nervus atau proses intrinsik pada nervus optikus. Gangguan autoregulasi pembuluh darah mugkin
menurunkan perfusi dan mengakibatkan gangguan saraf. Pembuluh darah nervus optik secara normal meningkat atau menurunkan tekanannya untuk memelihara aliran
darah konstan, tidak tergantung TIO dan variasi tekanan darah.
13,14
Pemikiran terbaru tentang glaukomatous optik neuropati mengatakan bahwa kedua faktor mekanik dan pembuluh darah mungkin berperan terhadap kerusakan.
Glaukoma adalah seperti suatu kelainan famili heterogen, dan kematian sel ganglion terlihat pada glaukomatous optik neuropati yang di mediasi oleh banyak faktor.
13
2.1.3. Klasifikasi
Kategori