Mekanisme imunologi atau alergi

10 insiden rinitis akibat kerja yang meningkat yaitu 8,4 setelah 1 tahun bekerja dan 12,5 setelah 2 tahun bekerja.

2.5. Patofisiologi

Inflamasi mukosa hidung pada RAK dapat disebabkan oleh dua mekanisme, yaitu: 1 mekanisme imunologi melalui sensitisasi oleh zat dengan berat molekul tinggi dengan jalur yang diperantarai IgE atau konjugasi hapten- protein oleh zat dengan berat molekul rendah, baik episodik maupun persisten, 2 mekanisme nonimunologi oleh karena inflamasi iritasi. 16,17

2.5.1. Mekanisme imunologi atau alergi

Menurut pembagian Allergic Rinitis and Its Impact on Asthma tahun 2008 rinitis alergi dapat digolongkan dalam 2 klasifikasi yaitu intermiten bila gejala kurang dari 4 hari per minggu atau dalam kurun waktu kurang dari 4 minggu dan persisten bila gejala ditemukan lebih dari 4 hari per minggu dan dalam kurun waktu lebih dari 4 minggu. 22 Rinitis alergi akibat kerja merupakan reaksi alergi hipersensitifitas tipe I yang merupakan respons yang diperantarai IgE yang terdiri dari tiga fase: sensitisasi, fase cepat dan fase lambat. Selama fase sensitisasi alergen yang berasal dari lingkungan sekitar mengalami kontak dan melekat dengan mukosa epitelium dari membran hidung dan mengawali terjadinya presentasi antigen terhadap sel imun. Antigen presenting cells seperti makrofag dan sel dendrit mencerna dan memecahkan alergen menjadi peptida kecil yang kemudian mempresentasikan kepada sel limfosit Th0. Limfosit Th0 mengenali peptida antigen dan mengawali diferensiasinya menjadi Th1 dan Th2 serta melepaskan produk-produk inflamasi. Rinitis alergi biasanya melibatkan sel limfosit Th2. Limfosit Th2 mengeluarkan sitokin seperti IL3, IL4, IL5, IL9, IL10 dan IL13. IL4, IL10 dan IL13 mempromosikan proliferasi limfosit B yang menghasilkan antibodi IgE. Antigen peptida dan antibodi IgE memegang peranan penting pada alergi fase cepat. IgE yang berada di sirkulasi darah melekat pada reseptor sel mastosit dan basofil yang memiliki afinitas yang tinggi, sehingga menyebabkan 11 degranulasi. Degranulasi sel mastosit merupakan saat yang penting dalam mengawali fase cepat dan proses pelepasan histamin, prostaglandin, triptase, leukotrien dan faktor kemotaktik lainnya yang merangsang pengeluaran sel inflamasi seperti eosinofil, basofil dan neutrofil. 16,23 Gambar 2. Mekanisme imunologi pada rinitis alergi dikutip dari Diseases of the Immune System. Pathologic basis of Disease. 8 th , 2010 25 12 Mediator yang dilepaskan sel mastosit akan memberikan efek terhadap pembuluh darah seperti vasodilatasi, penebalan mukosa, peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi rinore. Efek pada ujung saraf vidianus akan menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin selain itu kelenjar mukosa dan sel goblet juga akan mengalami hipersekresi. Jika pajanan dihentikan, reaksi akan hilang dalam beberapa jam. Jika pajanan terjadi terus menerus, akan terjadi reaksi fase lambat yang ditandai dengan edema mukosa serta sumbatan hidung yang lebih berat. Reaksi ini dimulai 4 sampai 12 jam setelah pajanan awal dan dihubungkan dengan terbentuknya sel inflamasi seperti eosinofil, basofil dan neutrofil yang mengikuti reaksi fase akut. Reaksi fase lambat akan berakhir setelah 72 jam pajanan dihentikan. Hal ini menjelaskan mengapa tidak terjadi perbaikan gejala pada pekerja pada saat libur akhir pekan , sehingga dapat membingungkan dalam menegakkan diagnosis rinitis akibat kerja. Cuti dengan jangka waktu yang lebih lama mungkin diperlukan agar kecurigaan adanya penyebab di tempat kerja dapat diyakini. Pada pekerja dengan alergi, biasanya bereaksi terhadap beberapa alergen di rumah, di luar rumah serta di tempat kerja. Hal ini merupakan salah satu penyebab sulitnya menegakkan RAK. 16,24 Eosinofil melepaskan mediator yang menyebabkan disfungsi epitel hidung sehingga menyebabkan sumbatan hidung, pernapasan yang berat serta gangguan tidur dan mendengkur. Inflamasi lokal akan bertambah dengan pengaruh sekresi yang terus-menerus dari sitokin yang berbeda yaitu faktor nekrosis tumor alfa atau TNF  , yang dihasilkan oleh sel mastosit, makrofag, eosinofil dan limfosit yang merangsang serabut sensoris di mukosa hidung. Perangsangan saraf ini akan menyebabkan hipereaktif dan hipersensitif dari mukosa hidung meskipun terpajan dengan rangsangan nonalergi seperti udara dingin dan asap rokok. Hal ini juga menjelaskan mengapa pekerja yang menderita rinitis akibat kerja, gejala akan muncul di luar lingkungan kerja ketika mereka terpajan dengan zat iritan. 16

2.5.2. Mekanisme nonimunologi atau inflamasi iritasi