bersarang di bejana-bejana yang selalu terisi air seperti bak mandi, tempayan, drum dan penampungan air.
3. Distribusi menurut tempat Daerah yang terjangkit demam berdarah pada umumnya adalah
kotawilayah yang padat penduduknya. Hal ini disebabkan di kota atau wilayah yang padat penduduk rumah-rumahnya saling berdekatan, sehingga lebih
memungkinkan penularan penyakit demam berdarah mengingat jarak terbang Aedes aegypti 100m. Di Indonesia daerah yang terjangkit terutama kota, tetapi
sejak tahun 1975 penyakit ini juga terjangkit di daerah sub urban maupun desa yang padat penduduknya dan mobilitas tinggi.
2.1.2 Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah Dengue
Virus Dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Virus merupakan mikroorganisme yang hanya
dapat hidup didalam sel hidup. Virus dengue masuk kedalam tubuh kemudian mencapai sel target yaitu makrofag. Sebelum mencapai sel target maka respon
immune non-spesifik dan spesifik tubuh akan berusaha menghalanginya. Aktivitas komplemen pada infeksi virus dengue diketahui meningkat menyebabkan
terjadinya kenaikan permeabilitas kapiler celah endotel melebar lagi. Akibat kejadian ini maka terjadi ekstravasasi cairan dari intravaskuler ke extravaskuler
dan menyebabkan terjadinya tanda kebocoran plasma seperti hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi pleura, asites, penebalan dinding vesica fellea dan syok
hipovolemik. Kenaikan permeabilitas kapiler ini berimbas pada terjadinya
Universitas Sumatera Utara
hemokonsentrasi, tekanan nadi menurun dan tanda syok lainnya Kemenkes, 2010.
Demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai penjamu host terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein.
Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan penjamu, bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat
menimbulkan kematian. Organ sasaran dari virus adalah organ hepar, nodus limfaticus, sumsum tulang, serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian
menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel
monosit perifer Soegijanto, 2003. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam
sel tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk
komponen-komponennya, baik komponen antara maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Proses
perkembangan virus DEN terjadi di sitoplasma sel Soegijanto, 2003. Infeksi oleh salah satu serotipe ini tidak menimbulkan imunitas dengan
protektif silang cross protective sehingga seseorang yang tinggal didaerah endemik dapat terinfeksi oleh demam dengue selama hidupnya Sembel, 2009.
Patogenesis DBD terdapat dua perubahan patofisiologi yang menyolok yaitu meningkatnya permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya plasma
ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal yang terjadi singkat 24-48 jam, hipovolemia dan terjadi syok. Hemostasis abnormal yang disebabkan oleh
Universitas Sumatera Utara
vaskulopati, trombositopenia dan koagulopati, mendahului terjadinya manifestasi perdarahan.
2.1.3 Hubungan Host, Agent, dan Environment.
