Patogenesis aterosklerosis Hereditas keturunan

metabolik,fungsional,hemodinamik dan elektrokardigrafi yang terjadi semuanya bersifat reversibel Price Wilson, 2006. Angina pektoris adalah nyeri episodik atau sensasi seperti ditekandiremas pada dada yang disebabkan oleh iskemia miokard reversibel. Rasa tidak nyaman dapat menjalar ke leher, rahang, dan lengan terutama bagian kiri, dan yang lebih jarang ke punggung. Ini merupakan manifestasi dari iskemia miokardium Aaronson, ,2010.

2.4.6 Patogenesis aterosklerosis

Aterosklerosis merupakan penyakit pada arteri yang lebih besar. Ateroskelrosis dimulai pada masa kanak-kanak dengan akumulasi lipid yang terlokalisasi dalam intima arteri, yang disebut fatty streak garis-garis lemak.sampai dengan usia paruh baya, beberapa fatty streak ini berkembang menjadi plak aterosklerotik, lesi fokal dimana dinding arteri jelas abnormal. Plak mungkin berukuran beberapa sentimeter, dan paling umum terjadi di dalam aorta, arteri koronaria, arteri karotis interna, dan sirkulus Willisi. Lapisan intima terdiri atas sel-sel endotel yang membatasi arteri dan merupakan satusatunya bagian dinding pembuluh darah yang berinteraksi dengan komponen darah. Hal penting mengenai endotel adalah : a. Mengandung reseptor untuk LDL-C dan bekerja sebagai sawar dengan permeabilitas yang sangat selektif b. Memberikan permukaan non-trombogenik oleh lapisan heparin dan oleh sekresi PGI 2 vasodilator kuat dan inhibitor agregasi trombosit dan oleh sekresi plasminogen c. Mensekresi oksida nitrat vasodilator kuat d. Berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limfosit T, dan sel- sel otot polos melalui berbagai sitokin dan faktor pertumbuhan. Lapisan media merupakan otot dinding arteri dan terdiri atas sel-sel otot polos, kolagen, dan elastin. Lapisan intima melindungi lapisan media dari komponen-komponen darah. Lapisan media bertanggung jawab atas kontraktilitas dan kerja pembuluh darah lapisan adventisia merupakan lapisan terluar dinding Universitas Sumatera Utara pembuluh darah dan terdiri atas sebagian sel-sel otot polos dan fibroblast, lapisan ini juga mengandung vasa vasorum, yaitu pembuluh darah kecil yang menghantarkan suplai darah ke dinding pembuluh darah. Pada aterosklerosis, terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima, sehingga menyebabkan terbentuknya ateroma. Hipotesis respon terhadap cedera memperkirakan bahwa langkah awal dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian menyebabkan disfungsi endotel arteri dengan meningkatnya permeabilitas terhadap monosit dan lipid darah. Hiperkolesterolemia diyakini menggangu fungsi endotel dengan meningkatkan produksi radikal bebas oksigen. Radikal ini menonaktifkan oksida nitrat yaitu faktor endothelial-relaxing utama. Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima ditempat meningkatnya permeabilitas endotel. Pemajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yang berperan dan mempercepat timbulnya plak ateromatosa. Oksidasi LDL-C diperkuat oleh kadar HDL-C yang rendah, DM, defisiensi esterogen, hipertensi, dan adanya derivate merokok. Sebaliknya, kadar HDL-C yang tinggi bersifat protektif tethadap terjadinya CAD bila terdiri atas sedikitnya 25 kolesterol total. Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendotel, dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos.apabila terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi, makrofag menjadi sel busa, yang beragregasi dalam lapisan intima, yang terlihat secara makroskopis sebagai bercak lemak fatty streak. Akhirnya, deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Ruptur menyebabkan inti bagian plak terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit akhirnya deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrossa menjadi ateroma, yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi, atau thrombosis dan menyebab kan infark miokardium Aaronson,2010. Universitas Sumatera Utara

2.4.7 Diagnosa PJK a.

Dokumen yang terkait

Faktor Risiko yang Memengaruhi terjadinya Penyakit Jantung Koroner pada Pasien di Rumah Sakit Islam Malahayati Medan Tahun 2014

15 68 155

Karakteristik Hipertensi pada Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di RSUP Haji Adam Malik dari September Hingga November 2014

6 76 84

Faktor-Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner Pada Penderita Penyakit Jantung Koroner Usia ≤ 45 Tahun Di RSUP H. Adam Malik, Medan 2009- 2011

1 42 71

Faktor yang Dapat Dimodifikasi Dan Tidak Dapat Dimodifikasi Pada Penderita Sindroma Koroner Akut Di RSUP. H. Adam Malik Medan Tahun 2011

2 70 58

Karakteristik Penderita Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap Di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2005-2005

2 45 136

Hubungan Faktor Risiko yang dapat Dimodifikasi dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner di RS Dr. M. Djamil Padang

0 0 7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi - Faktor Risiko Yang Dapat Diubah Dan Tidak Dapat Diubah Pada Pasien Penderita Penyakit Jantung Koroner Di Rsup Ham Medan

0 0 27

HALAMAN PERSETUJUAN Karya Tulis Ilmiah dengan Judul: Faktor Risiko yang Dapat Diubah dan Tidak Dapat Diubah pada Pasien Penderita Penyakit Jantung Koroner di RSUP HAM Yang dipersiapkan oleh: NANDA LADITA

0 0 16

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner - Faktor-Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner Pada Penderita Penyakit Jantung Koroner Usia ≤ 45 Tahun Di RSUP H. Adam Malik, Medan 2009- 2011

1 1 19

FAKTOR-FAKTOR YANG DAPAT DIUBAH DAN TIDAK DAPAT DIUBAH YANG BERHUBUNGAN DENGAN KEJADIAN CVA BERULANG PADA PASIEN CVA DI RS PANTI WALUYA SAWAHAN MALANG

0 0 13