43
Berdasarkan karakteristik kelompok HDL, kebanyakan subjek penelitian memiliki kadar HDL rendah yaitu sebanyak 28 orang atau 49,1 , sedangkan subjek penelitian
dengan kadar HDL tinggi sebanyak 29 orang atau 50,9 dengan rerata kadar HDL 51,31 SD
10,77 mgdl. asir M dkk 2012 menyatakan bahwa pasien SOPK memiliki kadar HDL
yang lebih rendah tetapi memiliki kadar lipoprotein lipid lain yang lebih tinggi seperti trigliserida, kolesterol total, LDL, dan VLDL dibandingkan pasien tanpa SOPK.
37
4.2. Hubungan Antara Variabel Subjek Penelitian
4.2.1. Pengaruh Resistensi Insulin Terhadap Profil Lipid
Dua tabel di bawah ini tabel 4.2.1.1. dan 4.2.1.2 menggambarkan hubungan atau pengaruh resistensi insulin dengan profil lipid pada pasien SOPK.
Tabel 4.2.1.1. Hubungan Antara Dislipidemia Dan Resistensi Insulin Subjek Penelitian Dislipidemia
Resistensi Insulin Total
P Resisten
n Sensitif
n
Positif 8100,0
2959,2 3764,9
0,02 Negatif
00,0 2040,8
2035,1 Total
8100 49100
57100
B Uji Fisher
Pada pada kelompok subjek penelitian dengan resisten insulin didapatkan proporsi dislipidemia positif adalah 100 atau 8 orang dan dislipidemia negatif 0 0 orang
sedangkan pada kelompok sensitif insulin didapatkan proporsi dislipidemia positif dan negatif adalah berturut turut 59,2 29 orang dan 40,8 20 orang dimana terlihat bahwa
proporsi dislipidemia positif lebih besar pada kelompok resisten insulin 100 dibandingkan dengan kelompok sensitif insulin 59,2. Dengan uji Fisher, terdapat hubungan yang
bermakna antara resistensid insulin dan dislipidemia dengan nilai p0,05. Proporsi dislipidemia positif yang lebih besar pada pasien SOPK dengan resisten insulin dibandingkan
dengan non resisten insulin ini sesuai dengan penelitian Hong Y dkk 2011 yang
Universitas Sumatera Utara
44
melaporkan bahwa prevalensi dislipidemia adalah 24,7 pada pasien SOPK dan prevalensi dislipidemia secara signifikan lebih tinggi pada kelompok resisten insulin dibandingkan
dengan kelompok tanpa resisten insulin 39,9 vs 15,3, p0,05. Indeks resistensi insulin ditemukan berkorelasi positif dengan kadar trigliserida, kolesterol total, dan LDL, dan
berkorelasi negatif dengan HDL.
38
Persentase yang berbeda ini mungkin disebabkan oleh perbedaan subjek penelitian dengan latar belakang ras, genetik, dan lingkungan yang berbeda.
Tabel 4.2.1.2 Perbandingan Profil Lipid Berdasarkan Resistensi Insulin Subjek Penelitian
Parameter Lipid mgdl
Resistensi Insulin P
Resisten Insulin n=8
x ± SD Sensitif Insulin
n=49 x ± SD
Kolesterol Total 183,25±29,20
186,53±30,76 0,77
Trigliserida 182,25±56,57
81,69±31,06 0,01
LDL 116,50±30,88
115,10±30,98 0,90
HDL 40,37±8,24
53,10±10,11 0,01
P Uji Beda Mean
Tabel diatas menunjukkan bahwa rerata kadar kolesterol total dan LDL tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna antara kelompok resisten insulin dan sensitif insulin
dengan nilai p0,05. Kadar trigliserida lebih tinggi secara bermakna pada kelompok resisten insulin dibandingkan dengan kelompok sensitif insulin dengan nilai p0,05, sedangkan kadar
HDL lebih rendah secara bermakna pada kelompok resisten insulin dibandingkan dengan
kelompok sensitif insulin nilai p0,05. Hal ini sesuai dengan Hong Y, dkk 2011 yang
meneliti hubungan antara dislipidemia dengan BMI dan resistensi insulin pada 507 wanita China dengan SOPK. Ditemukan bahwa kadar rerata trigliserida, kolesterol LDL, dan
kolesterol total lebih tinggi secara bermakna pada kelompok dengan resistensi insulin dibandingkan dengan kelompok non resistensi insulin.
38
Juga sesuai dengan Kalra A. dkk 2006 yang meneliti hubungan antara obesitas dan resistensi insulin dengan dislipidemia
pada 65 orang wanita India dengan SOPK. Didapatkan bahwa wanita SOPK dengan
Universitas Sumatera Utara
45
resistensi insulin memiliki profil lipid yang berbeda secara signifikan kadar trigliserida, kolesterol total yang lebih tinggi dan kadar HDL yang lebih rendah dibandingkan wanita
SOPK yang sensitif insulin. Perbedaan antara kedua kelompok untuk kolesterol total P=0,002, trigliserida P≤ 0,001, dan HDL P≤ 0,001 adalah signifikan secara statistik
tetapi untuk LDL P≤ 0,07 tidak signifikan secara statistik.
39
Perbedaan signifikansi dalam hal rerata kolesterol total dan LDL berdasarkan resistensi insulin dari 3 penelitian ini dimana
pada penelitian ini tidak terdapat perbedaan bermakna rerata kolesterol total dan LDL antara kelompok resisten insulin dan kelompok sensitif insulin mungkin disebabkan oleh perbedaan
subjek penelitian yang dipengaruhi oleh genetik dan lingkungan serta jumlah sampel penelitian dimana pada penelitian ini memiliki jumlah sampel yang terbatas.
Efek resistensi insulin pada metabolisme lipid telah dikenal dengan baik. Peningkatan sekresi partikel VLDL oleh hati mengakibatkan peningkatan konsentrasi plasma TG.
Selanjutnya, TG dipertukarkan dengan cholesteryl ester CE oleh kerja CE transfer protein. Proses ini menghasilkan partikel LDL yang diperkaya TG yang dikatabolisme lebih cepat,
dan partikel VLDL yang diperkaya CE yang dikonversi, menjadi partikel LDL yang kecil. Sebagai konsekuensinya, resistensi insulin berkontribusi terhadap penurunan kadar plasma
HDL C dan apolipoprotein apo A I, dan kadar apo B yang lebih tinggi.
1,4
4.2.2. Pengaruh BMI Terhadap Profil Lipid
