Manajemen pengobatan diabetes melitus

17 darah plasma vena. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa dapat juga dilihat dari keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien berupa lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal-gatal, mata kabur Purnamasari, 2009. Kategori status glukosa darah puasa GDP dan tes toleransi glukosa oral OGTT menurut Triplitt, et al., 2008 dapat dilihat pada Tabel 2.1. Tabel 2.1 Kategori Status Glukosa Kategori Status Glukosa Glukosa Darah Puasa GDP Normal 100 mgdl GDP Terganggu 100-125 mgdl Diabetes Mellitus ≥ 126 mgdl 2 jam Sesudah Beban Glukosa Tes Toleransi Glukosa Oral Normal 140 mgdl OGT Terganggu 140-199 mgdl Diabetes Mellitus ≥ 200 mgdl

2.5.3 Manajemen pengobatan diabetes melitus

Manajemen pengobatan diabetes melitus bertujuan untuk mengurangi resiko terjadinya komplikasi, mengurangi mortalitas, dan meningkatkan kuali- tas hidup Triplitt, dkk., 2008. Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan pendekatan non farmakologi, yaitu berupa pemberian edukasi, perencanaan makanterapi nutrisi medik, kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila di dapat berat badan lebih atau obesitas. Bila dengan langkah tersebut sasaran terapi pengendalian diabetes melitus belum tercapai, maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi farmakologis. Dalam melakukan pemilihan intervensi farmakologis perlu Universitas Sumatera Utara 18 diperhatikan titik kerja obat sesuai dengan macam penyebab terjadinya hiperglikemia Soegondo, 2010. Obat antidibetika oral dibagi dalam 7 kelompok, sebagai berikut: a. Sulfonilurea, misalnya: tolbutamid, klorpropamida, glibenklamida, gliklazida, glipizida, glikidon dan glimepirida. Mekanisme kerja sulfonilurea dengan menstimulasi insulin dari sel beta pankreas. Sulfonilurea berikatan dengan reseptor sulfonilurea yang memiliki afinitas tinggi yang berkaitan dengan saluran K-ATP pada sel beta pankreas, akan menghambat efluks kalium sehingga terjadi depolarisasi kemudian membuka saluran Ca dan menyebabkan influks Ca sehingga meningkatkan pelepasan insulin. Di samping itu, sulfonilurea juga dapat meningkatkan kepekaan reseptor terhadap insulin di hati dan di perifer. b. Penghambat kanal kalium, misalnya: repaglinida, nateglinida. Golongan ini mempunyai mekanisme kerja yang sama dengan sulfonilurea, hanya pengikatan reseptornya terjadi di tempat lain dan kerjanya lebih singkat. c. Biguanida, misalnya: metformin. Berbeda dengan sulfonilurea, obat ini tidak bekerja dengan menstimulasi pelepasan insulin, akan tetapi melalui pengaruhnya terhadap kualitas kerja insulin pada tingkat seluler dengan meningkatkan kemampuan insulin dalam memindahkan glukosa ke dalam sel insulin sensitizers dan menurunkan produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel di duodenum sehingga menurunkan kadar glukosa darah dan menghambat Universitas Sumatera Utara 19 absorpsi glukosa di usus sesudah asupan makan. Golongan obat ini bukan obat hipoglikemik tetapi suatu antihiperglikemik sebab tidak menyebabkan rangsangan sekresi insulin dan umumnya tidak menyebabkan hipoglikemia. d. Penghambat enzim α-Glukosidase, misalnya: akarbose dan miglitol. Obat golongan ini bekerja dengan merintangi enzim alfa-glukosidase di mukosa duodenum, sehingga reaksi penguraian polisakarida menjadi monosakarida terhambat. Dengan demikian glukosa dilepaskan lebih lambat dan absorpsinya ke dalam darah juga kurang cepat, lebih rendah dan merata, sehingga puncak kadar gula darah dapat dihindarkan. e. Thiazolidiendion, misalnya: rosiglitazon dan pioglitazon. Obat golongan ini bekerja dengan mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan sensitivitas jaringan perifer untuk insulin insulin sensitizers. f. Mimetik Inkretin, misalnya : Exenatide, Liraglutide dan Taspoglutide Mimetik inkretin adalah kelompok antidiabetes baru dengan daya kerja me- nyerupai efek hormon inkretin endogen. Pada akhirnya obat ini mampu menstimulasi sekresi insulin sekaligus menghambat pelepasan glukagon, sehingga terjadi penurunan kadar glukosa darah. g. Penghambat DPP-4 dipeptidylpeptidase-4 blockers, misalnya : vildagliptin, sitagliptin, saxagliptin. Obat golongan baru ini bekerja dengan menghambat enzim DPP-4 sehingga produksi hormon incretin tidak menurun. Adanya hormon incretin berperan utama dalam produksi insulin di pankreas dan pembentukan hormon GLP-1 glukagon-like peptide-1 dan GIP glucose-dependent insulinotropic Universitas Sumatera Utara 20 polypeptide di saluran cerna yang juga berperan dalam produksi insulin. Dengan penghambatan enzim DPP-4 akan mengurangi penguraian dan inaktivasi incretin, GLP-1 dan GIP, sehingga kadar insulin akan meningkat. Tan dan Rahardja, 2007; Suherman, 2007.

2.5.4 Monitoring diabetes melitus