James, 1988. Aktivasi dan phosforilasi dari tirosin kinase ini akan mengakibatkan growth factor dan berbagai onkogen menstimulasi pertumbuhan
dan proliferasi sel, sehingga sel tidak mengalami apoptosis James,2003. Pada sel kanker ekspresi dari molekul EGFR sering meningkat, karsinoma nasofaring juga
terjadi overekspresi dari molekul EGFR terutama pada karsinoma nasofaring sel skuamous Watson, 1988.
Adapun pada penelitian ini lebih memfokuskan pada karsinoma nasofaring yang disebabkan oleh virus Epsteinbarr.
2.4. Virus Epstein - Barr
Seperti telah diterangkan di atas, salah satu penyebab dari karsinoma nasofaring ini adalah infeksi dari virus Epsteinbarr. Denis Burkit 1958
menguraikan kanker primer yang menyerang anak–anak yang terjadi pada daerah khusus di Afrika. Burkit yakin bahwa ada suatu virus yang berhubungan dengan
terjadinya kanker ini, karena melihat distribusi kasus dari segi geografis dan iklim Virus epstein-barr EBV diidentifikasi pertama kali tahun 1964 oleh
Antony Epstein, Achong dan Yvone Barr pada cell line dari spesimen Burkit’s lymphoma dengan menggunakan mikroskop elektron. Kemudian ditemukan
Burkit bahwa serum penderita dengan limfoma, mempunyai titer antibodi lebih tinggi terhadap EBV dibandingkan dengan kontrol tanpa limfoma Thomson et al,
2004. Infeksi primer oleh virus epstein-barr terjadi pada masa anak-anak,
menimbulkan gejala yang ringan dan dapat sembuh dengan sendirinya. Biasanya
Rusdiana: Hubungan anti bodi anti Epstein - Barr - Virus EBNA-1 Dengan Karsinoma Nasofaring Pada Pasien Etnis Batak Di Medan, 2007.
USU e-Repository © 2008
virus epsteinbarr setelah menginfeksi akan hidup secara menetap di dalam sel host. Virus Epsteinbarr merupakan penyebab kanker pada manusia misalnya
karsinoma nasofaring, Burkitt lymphoma, Hodgkin’s disease, limfoma dan kanker lambung Thomson et al, 2004. Untuk lebih memahami virus ini, berikut
diterangkan lebih lanjut mengenai seluk beluk virus EBV tersebut.
2.5. Gambaran Molekular Dari Virus Epstein-Barr
Berdasarkan struktur dan sifat imunologinya virus Epsteinbarr digolongkan ke dalam famili human herpes virus, subfamili gamma herpesvirus
dan genus lymphokryptovirus. EBV dimasukkan dalam genus tersebut karena
mempunyai kemampuan untuk menginfeksi dan menetap di sel limfosit hostnya serta menginduksi proliferasi sel yang terinfeksi secara laten Paul, 2001.
Struktur virus epsteinbarr adalah toroid, dengan panjang 184-kb, nukleokapsid, protein tegument dan envelop di bagian luarnya. Protein envelop yang paling
banyak adalah bp 350220. Genom EBV berupa DNA berbentuk linear dan double stranded dan dapat mengkode kurang lebih 100 macam protein. Kapsid dibentuk
dari kulit protein C protein yang ikosahedral. Kapsid ini dikelilingi oleh lapisan lipid yang saling berdekatan dan mengandung tiga protein E1, E2 dan E3. Di
dalam kapsid terdapat nukleokapsid dengan 162 kapsomer, tiap-tiap kapsomer terdiri dari protein. Tegumen terdapat di luar nukleokapsid merupakan lapisan
amorpis dengan struktur yang fibrous. Tegumen ini berada diantara nukleokapsid dan envelope. Di luar permukaan envelope mengandung banyak spike yang terdiri
dari glikoprotein Thomson et al, 2004.
Rusdiana: Hubungan anti bodi anti Epstein - Barr - Virus EBNA-1 Dengan Karsinoma Nasofaring Pada Pasien Etnis Batak Di Medan, 2007.
USU e-Repository © 2008
EBV dapat berbentuk linear pada virion yang matur dan bentuk episomal sirkuler pada sel yang terinfeksi secara laten. Waktu EBV menginfeksi sel, maka
DNA sel akan menjadi bentuk episome sirkuler dengan sejumlah pengulangan pada terminal, tergantung dari jumlah pengulangan terminal dalam gen induk. Jika
infeksi meluas, maka terjadi infeksi laten tetapi tidak terjadi replikasi Abdelmajid
et al, 2005.
2.6. Gambaran Infeksi Virus Epstein-Barr
