Di dalam sel limfosit B, setelah EBV berikatan dengan reseptor CD21, maka EBV akan masuk ke dalam sel host dan akan mengalami penetrasi secara
komplit. Virus akan keluar dari sel yang mati dan akan menginfeksi sel yang lain. Di dalam sel tersebut virus mengalami replikasi dan akan dihasilkan genom virus
dengan double strand yang linear, di mana sebelumnya genom virus berbentuk sirkuler. Fase lisis ini ditandai oleh ekspresi dari transkripsi protein virus yaitu
salah satunya adalah viral capsid antigen Damania, 2004.
2.7. Hubungan Infeksi Virus Epstein-Barr dengan Karsinoma Nasofaring
Walaupun telah diketahui adanya hubungan yang erat antara infeksi virus Epsteinbarr dengan karsinoma nasofaring tetapi mekanisme hubungan ini sampai
saat ini belum jelas diketahui. Beberapa hipotesis mengatakan bahwa virus epsteinbarr sebagai faktor penyebab, dimungkinkan karena kepekaan seseorang
atau adanya interaksi antara faktor lingkungan, genetik dan faktor lainnya yang bekerja secara harmonis dan bersifat sinergis sehingga menimbulkan karsinoma
nasofaring. Hubungan antara infeksi virus epsteinbarr dengan karsinoma nasofaring
diperkuat dengan meningkatnya konsentrasi antibodi anti EBV pada pasien karsinoma nasofaring jenis IgG terhadap kapsid antigen dan antigen awal Early
antigen. Juga terjadi peningkatan antibodi anti EBV jenis IgA terhadap kapsid antigen dan antigen awal Hwee-Ming et al, 1991. Pada serum penderita
karsinoma nasofaring didapat reaksi IgGIgA yang kuat terhadap produk-produk gen laten EBNA-1 maupun EA Early Antigen atau VCA. Secara umum,
Rusdiana: Hubungan anti bodi anti Epstein - Barr - Virus EBNA-1 Dengan Karsinoma Nasofaring Pada Pasien Etnis Batak Di Medan, 2007.
USU e-Repository © 2008
setelah terjadi infeksi primer terhadap virus epsteinbarr pada suatu individu maka sejumlah antibodi terhadap antigen virus diproduksi oleh tubuh Servi et al,
2005. Dari hasil hampir semua penelitian menyebutkan bahwa karsinoma nasofaring berhubungan dengan infeksi virus ebstein-barr yaitu karsinoma
nasofaring tipe 2 dan tipe 3 menurut pembagian dari WHO Krisna, 2004. Pertumbuhan sel menjadi ganas secara umum dapat dipengaruhi dan
dicetuskan oleh banyak faktor sepert virus, gen, bahan kimia dan faktor fisika. Secara garis besar antigen tumor dalam kasus keganasan yang diinduksi oleh virus
DNA dikelompokkan menjadi dua golongan yaitu antigen virus spesifik adalah antigen yang timbul dari badan atau bagian dari virus itu sendiri dan antigen
bentuk baru newly formed antigen adalah antigen yang merupakan hasil interaksi antara sifat virus dan sel tuan rumah host.
Menurut sifat biologi virus penyebab tumor dibagi menjadi dua kelompok utama yaitu virus DNA dan virus RNA. Akibat infeksi virus DNA dapat
menimbulkan beberapa kemungkinan yaitu : infeksi virus DNA tersebut terhadap sel yang bersesuaian akan menyebabkan kematian sel tersebut dan menyebabkan
replikasi virus secara utuh, sedangkan infeksi virus terhadap sel yang tidak bersesuaian akan menyebabkan dua kemungkinan yaitu kematian dari virus
sehingga sel kembali normal atau terjadi transformasi sel yaitu interaksi antara sel dan virus akan menyebabkan perubahan sifat sel, perubahan metabolisme sel,
pertambahan laju pertumbuhan sel, pembentukan antigen baru yang sifatnya berasal dari virus karena DNA virus berinteraksi dengan DNA sel sehingga terjadi
transformasi sel menjadi ganas. Hal ini diketahui dari beberapa literatur bahwa
Rusdiana: Hubungan anti bodi anti Epstein - Barr - Virus EBNA-1 Dengan Karsinoma Nasofaring Pada Pasien Etnis Batak Di Medan, 2007.
USU e-Repository © 2008
pada karsinoma nasofaring dihasilkan agent-agent yang merupakan anti apoptosis, sehingga mencegah kematian sel dan mengakibatkan sel menjadi kanker
James,2003
2.8. Epidemiologi Infeksi Virus Epstein-Barr
