BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Skizofrenia
Skizofrenia merupakan suatu sindroma klinis yang bervariasi, tetapi sangat destruktif, psikopatologinya mencakup aspek-aspek kognisi, emosi,
persepsi dan aspek-aspek perilaku lainnya. Ekspresi dari manifestasi gangguan ini bervariasi di antara pasien, tapi efeknya selalu berlangsung
lama dan berat. Gangguan ini biasanya dimulai sebelum usia 25 tahun, dapat mengenai siapa saja dari kelompok sosial ekonomi manapun
Sadock dan Sadock, 2007; Fatemi, 2008; Pesold, Roberts dan Kirkpatrick, 2004.
2.1.1. Epidemiologi
Di Amerika Serikat prevalensi seumur hidup untuk skizofrenia berkisar 1 , ini berarti 1 dalam 100 orang akan mengalami skizofrenia
dalam hidupnya. Menurut studi The Epidemiological Catchment Area yang disponsori oleh National Institute of Mental Health prevalensi seumur
hidup skizofrenia berkisar antara 0,6-1,9. Menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder IV Text Revised DSM-IV-TR
insidens tahunan skizofrenia berkisar antara 0,5-5,0 per 10.000 dengan beberapa variasi geografis.Insidens lebih tinggi pada orang–orang yang
dilahirkan di daerah urban. Skizofrenia ditemukan ditemukan di seluruh kelas masyarakat dan area geografis, insidens dan rasio prevalens rata-
rata sama di seluruh dunia Sadock dan Sadock, 2007; Task Force on
Universitas Sumatera Utara
DSM-IV, American Psychiatric Association, 2000; Van-Os dan Allardyce, 2009.
2.1.2. Etiologi
Etiologi skizofrenia terdiri dari : faktor-faktor biologik,psikososial dan genetik.
2.1.2.1. Faktor-faktor biologik
Faktor-faktor biologik terdiri dari :
2.1.2.1.1. Neurokimiawi otak
Terdiri dari hipotesis dopamin, hipotesis serotonin,hipotesis GABA, hipotesis glutamat Sadock dan Sadock, 2007; Benes dan Tamminga,
2002.
2.1.2.1.1.1. Hipotesis dopamin Formulasi paling sederhana dari hipotesis dopamin skizofrenia
menyatakan skizofrenia disebabkan oleh aktivitas dopaminergik yang berlebihan. Teori dasar ini tidak mengelaborasi apakah hiperaktivitas
dopaminergik itu sehubungan dengan terlalu banyak pelepasan dopamin, terlalu banyak reseptor dopamin, hipersensitivitas reseptor dopamin
terhadap dopamin atau kombinasi dari mekanisme-mekanisme ini Stahl, 2008; Guillin, Abi-Dargham dan Laruelle, 2007; Goto dan Grace, 2007;
Bobo dan Rapoport, 2008; Abi-Dargham dan Grace, 2011.
2.1.2.1.1.2. Hipotesis serotonin
Hipotesis ini menyatakan serotonin yang berlebihan sebagai penyebab gejala positif dan negatif pada skizofrenia Sadock dan Sadock,
2007; Abi-Dargham, 2007.
Universitas Sumatera Utara
2.1.2.1.1.3. Hipotesis gamma-aminobutiryc acid GABA
Neurotransmiter asam amino inhibitory gamma-aminobutiryc acid GABA dikaitkan dengan patofisiologi skizofrenia didasarkan pada
penemuan bahwa beberapa pasien skizofrenia mempunyai kehilangan neuron-neuron GABA-ergic di hipokampus. GABA memiliki efek regulatory
pada aktivitas dopamin, dan kehilangan neuron inhibitory GABA-ergic dapat menyebabkan hiperaktivitas neuron-neuron dopaminergik Sadock
dan Sadock, 2007; Lewis dan Hashimoto, 2007; Krystal dan Moghaddam, 2011.
2.1.2.1.1.4. Hipotesis glutamat
Glutamat dianggap terlibat karena penggunaan fensiklidin, suatu antagonis glutamat menghasilkan suatu sindroma akut yang serupa
dengan skizofrenia Sadock dan Sadock, 2007.
2.1.2.1.2. Hipotesis
degeneratif saraf neurodegenerative
hypothesis
Sejumlah proses degeneratif saraf dihipotesiskan, berkisar dari apoptosis abnormal yang diprogram secara genetik, degenerasi dari
neuron-neuron yang kritis, pemaparan prenatal terhadap anoksia, toksin- toksin, infeksi atau malnutrisi, proses kehilangan neuronal yang dikenal
sebagai excitotoxicity akibat aksi berlebihan dari neurotransmiter glutamat. Jika neuron- neuron tereksitasi ketika memperantarai gejala-gejala positif,
kemudian mati akibat proses toksik yang disebabkan neurotransmisi excitatory yang berlebihan, ini membawa ke stadium residual burn out dan
Universitas Sumatera Utara
gejal-gejala negatif Stahl, 2008; Stan, Lesselyong dan Ghose, 2009; Konrad dan Winterer, 2008; Balu dan Coyle, 2011.
2.1.2.1.3. Hipotesis perkembangan saraf neurodevelopmental
hypothesis
Banyak teori-teori tentang skizofrenia menyatakan gangguan ini berasal dari abnormalitas dalam perkembangan otak. Sebagian
menyatakan bahwa problem didapatkan dari lingkungan otak janin. Skizofrenia dapat berawal dengan proses degeneratif yang didapat yang
berpengaruh dengan perkembangan saraf. Sebagai contoh skizofrenia meningkat pada orang-orang dengan riwayat semasa janin mengalami
komplikasi obstetrik saat dalam kehamilan ibu, berkisar dari infeksi virus, kelaparan, proses autoimun dan masalah-masalah lain yang
menyebabkan gangguan pada otak di awal perkembangan janin, dapat berkontribusi terhadap penyebab skizofrenia. Faktor-faktor ini juga
akhirnya dapat mengurangi faktor-faktor pertumbuhan saraf dan merangsang proses-proses tetentu yang membunuh neuron-neuron yang
kritis, seperti sitokin, infeksi virus, hipoksia, trauma, kelaparan atau stres Stahl, 2008; Busatto et al., 2010; Jaaro-Peled et al., 2009; Kato et al.,
2011; Waddington dan Morgan, 2001; Harrison, Lewis dan Kleinman, 2011; Weinberger dan Levitt, 2011.
2.1.2.1.4. Elektrofisiologi
Studi-studi elektrofisiologi menunjukkan bahwa banyak pasien skizofrenia mempunyai rekaman elektrofisiologik abnormal, peningkatan
sensitivitas terhadap prosedur aktivasi aktivitas spike yang sering setelah
Universitas Sumatera Utara
kurangnya tidur, penurunan aktivitas alfa, peningkatan aktivitas theta dan delta Sadock dan Sadock, 2007; Salisbury, Krljes dan McCarley, 2003;
Winterer dan McCarley, 2011.
2.1.2.1.5. Psikoneuroimunologi
Sejumlah abnormalitas berkaitan dengan skizofrenia, mencakup penurunan produksi T-cell interleukin-2, pengurangan jumlah dan respons
limfosit perifer, reaktivitas humoral dan seluler abnormal terhadap neuron, adanya antibodi brain-directed antibrain Stahl, 2008.
2.1.2.1.6. Psikoneuroendokrinologi
Banyak laporan menggambarkan perbedaan neuroendokrin pada pasien skizofrenia dan kelompok kontrol. Contohnya: abnormalitas
dexamethason suppression test, penurunan luteinizing hormone dan follicle-stimulating hormone Stahl, 2008.
2.1.2.2. Faktor psikososial 2.1.2.2.1.
Teori psikoanalitik
Sigmund Freud menyatakan skizofrenia berasal dari perkembangan yang terfiksasi. Fiksasi ini mengakibatkan defek pada perkembangan ego
dan defek-defek ini memberikan kontribusi terhadap gejala-gejala skizofrenia Sadock dan Sadock, 2007.
2.1.2.2.2. Dinamika keluarga
Sejumlah pasien skizofrenia berasal dari keluarga-keluarga yang disfungsi. Perilaku keluarga patologis dapat meningkatkan stres emosional
yang merupakan hal yang rentan pada pasien skizofrenia untuk mengatasinya. Dinamika keluarga tersebut berupa double bind
Universitas Sumatera Utara
communication, schisms and skewed family, pseudomutual dan pseudohostile families, dan emosi yang diekspresikan secara tinggi
Sadock dan Sadock, 2007.
2.1.2.3. Faktor genetik
Terdapat kontribusi genetik pada sebagian atau mungkin semua bentuk skizofrenia, dan proporsi yang tinggi dari variasi dalam
kecenderungan skizofrenia sehubungan dengan efek genetik. Risiko menderita skizofrenia sebesar 1 pada populasi umum jika tidak ada
keluarga yang terlibat. Bila salah satu orang tua menderita skizofrenia maka insidens untuk menderita skizofrenia sebesar 12. Insidens
skizofrenia pada kembar dizigotik jika salah satu menderita skizofrenia sebesar 12, pada kembar monozigotik sebesar 47. Jika kedua orang
tua menderita skizofrenia insidensnya sebesar 40 Sadock dan Sadock, 2007; Owen, ODonovan dan Harrison, 2005; Weeks dan Lange, 1988.
2.1.3. Gambaran klinis
Tidak ada gejala dan tanda klinis yang patognomonis untuk skizofrenia; setiap gejala atau tanda yang terlihat pada skizofrenia juga
ada di gangguan neurologik dan psikiatrik lainnya. Gejala-gejala seorang pasien dapat berubah sejalan dengan waktu. Misalnya seorang pasien
mungkin mengalami halusinasi intermiten atau kemampuan yang bervariasi dalam menghadapi situasi sosial secara adekuat, atau gejala-
gejala gangguan mood yang bermakna dapat datang dan pergi selama perjalanan penyakit skizofrenia. Klinisi juga harus mempertimbangkan
tingkat pendidikan, kemampuan intelektual, kultural dan sub kultural.
Universitas Sumatera Utara
Sebagai contoh, kemampuan yang terganggu untuk memahami konsep abstrak dapat mencerminkan pendidikan pasien atau intelegensianya.
Organisasi keagamaan dan kebudayaan mungkin memiliki pola-pola yang kelihatan aneh bagi orang di luar tetapi normal bagi yang terlibat di
dalamnya Sadock dan Sadock, 2007; Goldberg, David dan Gold, 2011; Yeganeh et al., 2011.
2.1.4. Skizofrenia paranoid
Skizofrenia paranoid ditandai oleh preokupasi satu atau lebih waham atau halusinasi pendengaran yang sering. Umumnya waham
besar dan waham kejaran. Biasanya mengalami episode pertama pada usia yang lebih tua dibandingkan skizofrenia disorganized dan katatonik
Sadock dan Sadock, 2007.
2.1.5. Diagnosis