b. Sifat kimia Sifat fibrogenitas merupakan sifat suatu bahan yang menimbulkan fibrosis
jaringan.Debu fibrogenik merupakan debu yang dapat menimbulkan reaksi jaringan paru fibrosis seperti batubara, silika bebas dan asbes.Dan debu
nonfibrogenik adalah debu besi, kapur dan timah. c. Faktor Penjamu
Faktor ini berperan penting pada respon jaringan terhadap agenbahan terinhalasi.Gangguan sistem pertahanan paru alami seperti kelainan genetik,
kecepatan bersihan dan fungsi makrofag. Gangguan sistem pertahanan paru didapat contohnya karena obat-obatan, asap rokok, dan alkohol. Kondisi anatomi
dan fisiologi saluran napas dan paru mempengaruhi pola pernapasan yang akhirnya mempengaruhi deposit agenbahan terinhalasi. Keadaan imunologi juga
berperan, contohnya alergi.
2.4.4. Patogenesis Pneumokoniosis
Faktor utama yang berperan pada patogenesis pneumokoniosis adalah partikel debu dan respon tubuh khususnya saluran napas terhadap partikel debu
tersebut.Komposisi kimia, sifat fisik, dosis dan lama pajanan menentukan dapat atau mudah tidaknya terjadi pneumokoniosis.Sitotoksisitas partikel debu terhadap
makrofag alveolar memegang peranan penting dalam patogenesis pneumokoniosis.Debu berbentuk quartz lebih sitotoksik dibandingkan yang sulit
larut. Sifat kimiawi permukaan partikel debu yakni aktifitas radikal bebas dan
kandungan besi juga merupakan hal yang penting Ngurah Rai,2003.
Patogenesis pneumokoniosis dimulai dari respon makrofag alveolar terhadap debu yang masuk ke unit respirasi paru. Terjadi fagositosis debu oleh
makrofag dan proses selanjutnya tergantung pada sifat toksisitas partikel debu. Reaksi jaringan terhadap debu bervariasi menurut aktivitas biologi debu. Jika
pajanan terhadap debu anorganik cukup lama maka akan timbul reaksi inflamasi
Universitas Sumatera Utara
awal. Gambaran utama inflamasi ini adalah pengumpulan sel di saluran napas bawah.Alveolitis dapat melibatkan bronkiolus bahkan saluran napas besar karena
dapat menimbulkan luka dan fibrosis pada unit alveolar yang secara klinis tidak diketahui. Sebagian debu seperti debu batubara tampak relative inert dan
menumpuk dalam jumlah relative banyak di paru dengan reaksi jaringan yang
minimal Yunus F,2004.
Debu inert akan tetap berada di makrofag selanjutnya debu akan keluar dan difagositosis lagi oleh makrofag lainnya, makrofag dengan debu di dalamnya
dapat bermigrasi ke jaringan limfoid atau ke bronkiolus dan dikeluarkan melalui
saluran napas Ngurah Rai,2003.
Pada debu yang bersifat sitoktoksis, partikel debu yang difagositosis makrofag akan menyebabkan kehancuran yang diikuti dengan fibrositosis.
Partikel debu akan merangsang makrofag alveolar untuk mengeluarkan produk yang merupakan mediator suatu respon peradangan dan memulai proses proferasi
fibroblast. Mediator yang paling banyak berperan adalah Tumor Necrosis Factor TNF-
α, Interleukin IL-6, IL-8, platelet derived growth factor dan transforming growth factor TGF-
β yang memacu faktor fibrogenik makrofag alveolar atau epitel alveolar sehingga memacu pembentukan kolagen selanjutnya terjadi
fibrosis. Hilangnya integritas epitel akibat mediator inflamasi yang dilepaskan makrofag alveolar merupakan kejadian awal proses fibrogenesis di interstitial
paru. Bila partikel debu telah masuk dalam interstitial maka nasibnya ditentukan oleh makrofag interstitial, difagositosis untuk kemudian di transfer ke kelenjar
getah bening mediastinum atau terjadi sekresi mediator inflamasi kronik. Sitokin yang dilepaskan di interstitial seperti PDGF, TGF, TNF, IL-1 menyebabkan
proliferasi fibroblast dan terjadilah pneumokoniosis Ngurah Rai,2003.
Debu silika dan asbes mempunyai efek biologis yang sangat kuat. Reaksi parenkim dapat berupa fibrosis nodular yaitu contoh klasik dari silikosis, fibrosis
difus pada asbestosis dan pembentukan makula dengan emfisema fokal akibat partikel debu Yunus F,2004.
Universitas Sumatera Utara
2.4.5. Jenis Pneumokoniosis
