Karakteristik Acute Kidney Injury pada Pasien Anak yang Dirawat di Ruang Rawat Intensif Anak RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2012

KarakteristikAcute Kidney Injurypada Pasien Anak yang Dirawat di Ruang Rawat Intensif Anak RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2012

Oleh :

MUHAMMAD IQBAL MIZANI 100100221

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2013

KarakteristikAcute Kidney Injurypada Pasien Anak yang Dirawat di Ruang Rawat Intensif Anak RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2012

Karya Tulis Ilmiah ini Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Kelulusan Sarjana Kedokteran

Oleh :

MUHAMMAD IQBAL MIZANI 100100221

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2013

ABSTRAK

Acute Kidney injury merupakan suatu keadaan klinik dimana terjadi peningkatan serum kreatinin sebanyak 1.5 kali dari nilai normal atau penurunan eGFR sebanyak 25% dan penurunan urine output >0.5 mm/Kg/Jam dimana gangguan yang terjadi dapat disertai dengan gangguan ginjal lain. Sering dipergunakan istilah lain dalam keadaan tersebut seperti tubular toksik akut atau tubular nefrosis akut sebelum ditemukan istilah AKI.

Penelitian ini bersifat deskriptif dengan besar sample 147 orang pasien anak dengan menggunakan metode total sampling.. Tujuan penelitian adalah untuk mengetahui angka kejadian AKI pada pasien anak yang dirawat di PICU Rumah Sakit H. Adam Malik Medan tahun 2012.

Berdasarkan penilaian yang telah dilakukan; kelompok usia terbanyak dalam penelitian ini adalah bayi (<1 Tahun – 2 Tahun) dengan jumlah 57 orang (39%), pasien laki-laki sebanyak 85 orang (57,8%), pasien perempuan sebanyak 62 orang (42,2%), lama perawatan <14 hari merupakan frekuensi terbanyak dengan jumlah pasien 132 orang (89,8%), diagnosis dengan kategori bedah sebanyak 43 orang (29,6%) dan non-bedah sebanyak 104 orang (70,4%), pasien yang terdiagnosis sebagai AKI adalah 17 orang (11,6%) serta angka mortalitas pasien anak yang mengalami AKI dalam penelitian ini adalah 76,5%.

Pasien anak dengan AKI dalam penelitian ini adalah 11,6%. Penyebab tersering AKI adalah sepsis (23,5%). Sebagian besar pasien anak yang terdiagnosis sebagai AKI merupakan anak laki-laki dengan usia terbanyak pada usia 2 bulan, 1 tahun, 6 tahun, dan 17 tahun dan pasien anak yang mengalami AKI rata-rata menggunakan ventilator.

ABSTRACT

Acute Kidney injury is a clinical condition where creatinine serum increases 1,5 times from baseline or decreasing of eGFR 25% and decreasing of urine output >0,5 mm/Kg/Hour which disturbance can be related to another kidney disorder. Often used other term to define kidney injury before AKI used as general term, that is acute tubular toxic or acute tubular nephrosis.

The research is descriptive with approaching of retrospective design as much as 147 child patient used as sample. The methode used is total sampling. The study was conducted from july to october 2013. The instrument in this study was medical record. The research objective is to determined incidence of acute kidney injury on child patient based on RIFLE Criteria.

Based on assessment in this research, most age group in this study is infant (<1 year – 2 year), male with 85 patient (57,8%) and female with 62 patient (42,2%). Length of stay during treatment is frequently <14 day as much as 132 patient (89,8%), the diagnosis with surgery category is 43 patient (29,6%) and non-surgery is 104 patient (70,4%). As a result based of those characteristics the incidence of AKI is 17 patient/year population (11,6%) with mortality rate is 76,5%.

The incidence of AKI in this reasearch is 11,6%. The etiology of AKI mostly caused by sepsis (23,5%). The most frequently child that develop AKI is male patient which is 2 month, 1 year, 6 year, and 17 year ages. AKI patient in this research mostly use ventilator as breating assistance.

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah segala puji dan syukur kepada Allah SWT, sumber segala hikmat yang telah melimpahkan Rahmat dan Kasih dan Karunia-Nya sehingga penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini dapat diselesaikan sebagai tugas akhir yang harus ditempuh untuk memperoleh gelar sarjana Kedokteran dari Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Dan juga salawat dan salam serta salam penulis kepada Rasulullah SAW, para sahabat dan keluarganya.

Dalam menyelesaikan Tugas Akhir Penelitian yang berjudul

“Karakteristik Insidensi Acute Kidney Injury pada Pasien Anak yang Dirawat Di

Ruang Rawat Intensif Anak RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2012”, penulis

banyak menemui kesulitan dan hambatan. Namun karena bantuan dari berbagai pihak, baik secara moril maupun material, karya tulis ilmiah ini dapat diselesaikan. Oleh karena itu, pada kesempatan ini, penulis menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya serta penghargaan yang setulus-tulusnya kepada:

1. Prof. Dr. dr. Syahril Pasaribu, DTM&H, MSc(CTM). Sp.A(K), selaku Rektor Universitas Sumatera Utara.

2. Prof. dr. Gontar A. Siregar, Sp.PD.KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Sumatera Utara.

3. dr. Putri Amelia, M.Ked, Sp.A selaku Dosen Pembimbing yang telah banyak meluangkan waktu, tenaga dan pikiran untuk memberi bimbingan dalam proses penulisan karya tulis ilmiah ini.

4. dr. Muhammad Ali, Sp.A(K) dan dr. T. Keumala Intan, MPd selaku Dosen Penguji yang telah memberikan masukan dan kritik yang membangun dalam seminar karya tulis ilmiah.

5. Seluruh staf Pengajar Ilmu Kedokteran Komunitas FK.USU yang telah membimbing kami dalam pembuatan karya tulis ilmiah.

6. Seluruh staf pengajar FK USU.

7. Bapak dan Ibu petugas kesehatan RSUP H. Adam Malik Medan yang telah banyak membantu jalannya penelitian ini.

8. Yang terhormat dan tercinta, kedua orang tua penulis, Ayahanda Ir. Bukhari Ahmad dan Ibunda tercinta Dra. Suraiya OB yang selalu memberikan kasih sayang, dukungan, doa, dan semangat serta bantuan materil selama ini.

9. Untuk teman-teman angkatan 2010, terima kasih telah membantu dalam pengambilan data penelitian, dan untuk masukan-masukan maupun informasi yang mendukung penelitian ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan karya tulis ilmiah ini masih jauh dari sempurna, baik dari segi bahan penulisan maupun kemampuan ilmiah dan teknis penulis. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan tulisan ini di masa yang akan datang.

Medan, 8 Desember 2013 Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Pengesahan.………. i

Abstrak……… ii

Abstract………... iii

Kata Pengantar………... iv

Daftar Isi………... vi

Daftar Tabel... ix

Daftar Gambar... x

Daftar Singkatan dan Lambang... xi

Daftar Lampiran………. xii

BAB 1 PENDAHULUAN... 1

1.1. Latar Belakang ... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 2

1.3. Tujuan Penelitian ... 2

1.4. Manfaat Penelitian ... 2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA………... 3

2.1. Anatomi Ginjal ... 3

2.2. Fisiologi Ginjal ... 4

2.2.1 Filtrasi Glomerulus ... 4

2.2.2 Reabsorbsi Tubulus ... 4

2.2.3 Sekresi Tubulus ... 4

2.2.4 Pengukuran GFR ... 5

2.2.5 Pengaruh Gangguan Fungsi Ginjal ... ... 5

2.3. Acute Kidney Injury (AKI) ... 6

2.3.1. Definisi AKI ... 6

2.3.2. Etiologi AKI ... 8

2.3.2.1. Faktor Prarenal ... 8

2.3.2.2. Faktor Renal ... 8

2.3.3. Patogenesis AKI ... 9

2.3.4. Dignosis AKI ... 9

2.3.4.1. Anamnesis ... 9

2.3.4.2. Urinalisis ... 10

2.3.4.3. Nephrotoxins ... 11

2.3.5. Penatalaksanaan AKI ... 11

2.3.5.1. Minocycline ... 11

2.3.5.2. Guanosine dan Pifithrin-α(p53-inhibitor) ... 11

2.3.5.3. Diuretik (Manitol) ... 11

2.3.5.4. Penanganan Dehidrasi ... 12

2.3.5.5. Penanganan Asidosis ... 12

2.3.6. Hubungan Penyakit Kritis Terhadap AKI ... 12

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL…….. 13

3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 13

3.2. Definisi Operasional ... 13

3.2.1. Acute Kidney Injury (AKI) ... 13

3.2.2. Anak ... 14

3.2.3. Umur ... 14

3.2.4. Jenis Kelamin ... 15

3.2.5. BB/TB ... 15

3.2.6. Lama Rawatan ... 15

3.2.7. Ventilator ... 15

3.2.8. Outcome ... 15

BAB 4 METODE PENELITIAN... 16

4.1. Jenis Penelitian... 16

4.2. Tempat & Waktu Penelitian... 16

4.2.1. Tempat Penelitian ... 16

4.2.2. Waktu Penelitian ... 16

4.3.1. Populasi Penelitian ... 16

4.3.2. Sampel Penelitian ... 16

4.4. Metode Pengumpulan Data ... 17

4.5. Metode Analisis Data... 17

BAB 5 HASIL & PEMBAHASAN... 18

5.1. Deskripsi Penelitian ... 18

5.2. Karakteristik Penilaian ... 18

5.3. Penilaian AKI Berdasarkan RIFLECriteria... 20

5.4. Pembahasan ... 22

BAB 6 KESIMPULAN & SARAN... 25

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

1.

5.1 5.2 5.3

Definisi AKI berdasarkan RIFLE Criteria dan AKIN

Karakteristik Pasien Anak Di PICU AKI Berdasarkan RIFLE Criteria AKI Terhadap Karakteristik Penilaian

7

19 20 21

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

1. 2.

Anatomi ginjal

Kerangka konsep karakteristik insidensi AKI pada pasien anak yang dirawat di ruang rawat intensif anak RSUP H. Adam Malik tahun 2012

3 13

DAFTAR SINGKATAN & LAMBANG

AKI : Acute Kidney Injury

ADQI : Acute Dialysis Quality Initiative eGFR : Estimated Glomerular Filtration Rate FENa : Fractional Excretion of Sodium GFR : Glomerular Filtration Rate ICU : Intensive Care Unit

KDIGO : Kidney Disease Improving Global Outcomes PICU : Pediatric Intensive Care Unit

RIFLE : Risk, Failure, Loss, End-stage RRT : Renal Replacement Therapy

SCr : Serum Creatinine

cm : sentimeter

mg/dl : miligram/ desiliter

l : liter

ml : milliliter

DAFTAR LAMPIRAN

Nomor Keterangan

1. 2. 3. 4. 5.

Daftar Riwayat Hidup Surat Izin Penelitian Surat Ethical Clearence Master Data

ABSTRAK

Acute Kidney injury merupakan suatu keadaan klinik dimana terjadi peningkatan serum kreatinin sebanyak 1.5 kali dari nilai normal atau penurunan eGFR sebanyak 25% dan penurunan urine output >0.5 mm/Kg/Jam dimana gangguan yang terjadi dapat disertai dengan gangguan ginjal lain. Sering dipergunakan istilah lain dalam keadaan tersebut seperti tubular toksik akut atau tubular nefrosis akut sebelum ditemukan istilah AKI.

Penelitian ini bersifat deskriptif dengan besar sample 147 orang pasien anak dengan menggunakan metode total sampling.. Tujuan penelitian adalah untuk mengetahui angka kejadian AKI pada pasien anak yang dirawat di PICU Rumah Sakit H. Adam Malik Medan tahun 2012.

Berdasarkan penilaian yang telah dilakukan; kelompok usia terbanyak dalam penelitian ini adalah bayi (<1 Tahun – 2 Tahun) dengan jumlah 57 orang (39%), pasien laki-laki sebanyak 85 orang (57,8%), pasien perempuan sebanyak 62 orang (42,2%), lama perawatan <14 hari merupakan frekuensi terbanyak dengan jumlah pasien 132 orang (89,8%), diagnosis dengan kategori bedah sebanyak 43 orang (29,6%) dan non-bedah sebanyak 104 orang (70,4%), pasien yang terdiagnosis sebagai AKI adalah 17 orang (11,6%) serta angka mortalitas pasien anak yang mengalami AKI dalam penelitian ini adalah 76,5%.

Pasien anak dengan AKI dalam penelitian ini adalah 11,6%. Penyebab tersering AKI adalah sepsis (23,5%). Sebagian besar pasien anak yang terdiagnosis sebagai AKI merupakan anak laki-laki dengan usia terbanyak pada usia 2 bulan, 1 tahun, 6 tahun, dan 17 tahun dan pasien anak yang mengalami AKI rata-rata menggunakan ventilator.

ABSTRACT

Acute Kidney injury is a clinical condition where creatinine serum increases 1,5 times from baseline or decreasing of eGFR 25% and decreasing of urine output >0,5 mm/Kg/Hour which disturbance can be related to another kidney disorder. Often used other term to define kidney injury before AKI used as general term, that is acute tubular toxic or acute tubular nephrosis.

The research is descriptive with approaching of retrospective design as much as 147 child patient used as sample. The methode used is total sampling. The study was conducted from july to october 2013. The instrument in this study was medical record. The research objective is to determined incidence of acute kidney injury on child patient based on RIFLE Criteria.

Based on assessment in this research, most age group in this study is infant (<1 year – 2 year), male with 85 patient (57,8%) and female with 62 patient (42,2%). Length of stay during treatment is frequently <14 day as much as 132 patient (89,8%), the diagnosis with surgery category is 43 patient (29,6%) and non-surgery is 104 patient (70,4%). As a result based of those characteristics the incidence of AKI is 17 patient/year population (11,6%) with mortality rate is 76,5%.

The incidence of AKI in this reasearch is 11,6%. The etiology of AKI mostly caused by sepsis (23,5%). The most frequently child that develop AKI is male patient which is 2 month, 1 year, 6 year, and 17 year ages. AKI patient in this research mostly use ventilator as breating assistance.

BAB 1

PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang

Acute Kidney Injury (AKI) atau sebelumnya disebut gagal ginjal akut ialah suatu keadaan klinik dimana jumlah urin mendadak berkurang di bawah 300 ml / m2 dalam sehari disertai gangguan fungsi ginjal lainnya. Sering dipergunakan istilah lain untuk keadaan tersebut seperti nefrosis toksik akut atau nekrosis tubular akut. (Ngastiyah, 2005)

Dari suatu penelitian ditemukan insidensi AKI, sebesar 16, 77 % pada anak yang dirawat di ruang rawat intensif anak RSUP Sanglah Denpasar. (Nilawati, G.A.P., 2012). Sedangkan Insidensi terjadinya AKI di pediatric intensive care unit (PICU) Childrens Hospital Los Angeles adalah sekitar 10 %. (Schneider,et al.,2010)

Kejadian AKI juga telah meningkat selama periode waktu yang sama pada pasien rawat inap dari 4,9% pada tahun 1983, menjadi 7,2% pada tahun 2002, dan meningkat 20% pada tahun 2012. Hal ini mungkin karena definisi AKI yang inkonsisten menjadi faktor deteksi dini menjadi tidak sesuai dengan insidensi yang terjadi dalam kehidupan sehari-hari. (Case, et al., 2013)

Kasus AKI biasanya terbatas di negara-negara berkembang, dimana angka mortalitas terjadinya AKI cukup tinggi, berkisar antar 9% - 67% dan dapat meningkat jika ditemukan komplikasi seperti multiorgan failure, transplantasi organ, sertaacute respiratory distress syndrome.(Mehtaet al.,2011)

Pada tahun 1980, penyebab terjadinya AKI yang paling sering adalah intrinsic renal disease dan luka bakar (burning injury). Namun data-data terkini menunjukkan bahwa kejadian pediatric AKI ini biasanya disebabkan oleh komplikasi dari congenital heart surgery, perawatan neonatal, dan transplantasi sumsum tulang belakang. Sebagai tambahan untuk penatalaksanaan dari AKI, telah berganti dari peritoneal dialysis menjadi renal replacement therapy (RRT). (Goldstein, S.L., 2009)

Pada Konferensi Konsensus InternasionalAcute Dialysis Quality Initiative (ADQI) ke-2, yang melibatkan ahli nefrologi yang berlangsung pada tahun 2002 di kota Vicenca menetapkan bahwa, diagnosis AKI dilakukan berdasarkan RIFLE Criteria.(Patrick, D.B., 2010)

Dari hasil penelitian terhadap kejadian AKI, Rifle Criteria dapat digunakan sebagai penentu yang baik untuk menentukan gambaran AKI pada anak yang sedang kritis. (Schneider,et al.,2010)

Berdasarkan permasalahan diatas peneliti tertarik melakukan penelitian tentang karakteristik AKI pada pasien anak yang dirawat di UPI anak.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang penelitian ini, dapat dirumuskan masalahnya adalah bagaimana karakteristik AKI pada pasien anak yang dirawat di ruang rawat intensif anak?

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui karakteristik AKI pada pasien anak di ruang rawat intensif anak RSUP H. Adam Malik tahun 2012.

1.3.2. Tujuan Khusus

• Mengetahui angka kejadian AKI di Ruang Rawat Intensif Anak RSUP H. Adam Malik tahun 2012.

• Mengetahui fungsi ginjal anak yang dirawat di Ruang Rawat Intensif Anak berdasarkan RIFLECriteria.

1.4. Manfaat Penelitian

• Meningkatkan pengetahuan peneliti tentang bagaimana karakteristik AKI di Ruang Rawat Intensif Anak.

• Dengan mengetahui bagaimana karakteristik AKI, maka dapat ditentukan tindakan pencegahan terhadap penyakit ini.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Anatomi Ginjal

Gambar 1. Anatomi Ginjal

Sumber :Principle of Anatomy and Physiology, 2009

Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri, karena tertekan kebawah oleh hati. Kutub atasnya terletak setinggi iga keduabelas, sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas. (Price, et al.,2005)

Ginjal terletak di bagian atas belakang abdomen, di belakang peritoneum, di depan iga 11 dan 12, dan terletak diantara tiga otot besar, yaitu transversus abdominis, kuadratus lumborum, dan psoas mayor. Ginjal difiksasi oleh bantalan lemak yang tebal sehingga posisinya akan tetap stabil. Ginjal dilindungi oleh iga dan otot-otot, sedangkan di anterior bawah ginjal dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. (Aziz,et al, 2008)

2.2. Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur keseimbangan cairan tubuh dengan cara membuang sisa-sisa metabolisme dan menahan zat-zat yang dibutuhkan tubuh. Fungsi ini amat penting bagi tubuh untuk menjaga hemostasis, walupun ginjal tidak selalu bisa mengatur keadaan cairan tubuh dalam kondisi normal. Pada keadaan minimal, ginjal harus mengeluarkan minimal 0,5 liter air per hari untuk kebutuhan pembuangan racun. (Sherwood, 2001)

Terdapat 3 proses dasar yang mendasari, yaitu Filtrasi Glomerulus, Reabsorbsi Tubulus, dan Sekresi Tubulus.

2.2.1. Filtrasi Glomerulus

Darah mengalir melalui glomerulus, terjadi yang namanya filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsula bowman. Setiap hari kira-kira 180 liter filtrat glomerulus , dengan menganggap bahwa volume plasma rata-rata orang dewasa sekitar 2, 75 liter, berarti seluruh plasma yang di filtrasi enam puluh lima kali oleh ginjal setiap harinya. Oleh karena itu, jika semua volume cairan dikeluarkan melalui urin, maka volume plasma total akan habis dalam waktu setengah jam setelah berkemih. (Sherwood, 2001)

2.2.2. Reabsorbsi Tubulus

Hasil filtrasi berupa zat-zat yang masih bermanfaat bagi tubuh akan dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Zat-zat yang direabsorbsi tadi nantinya tidak akan dikeluarkan melalui urin, tapi diangkut ke sistem vena dan ke jantung untuk kembali diedarkan. Dari 180 liter plasma yang difiltrasi, rata-rata 178,5 liter yang diserap kembali, dengan sisa 1,5 liter terus mengalir ke pelvis ginjal untuk dikeluarkan sebagai urin. (Sherwood, 2001)

2.2.3. Sekresi Tubulus

Dalam proses ini terjadi perpindahan selektif zat-zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen tubuus. Dimana hanya sekitar 20 % dari plasma mengalir melalui kapiler glomerulus disaring ke dalam kapsul bowman,

sedangkan sisanya 80 % mengalir melalui arteriol eferen ke dalam kapiler peritubulus. (Sherwood, 2001)

2.2.4. PengukuranGlomerular Filtration Rate(GFR)

Untuk mengetahui nilai GFR/Creatinine clearance, dapat dilakukan pengukuran berdasarkan; TB dan SCr. Dalam hal ini, rumus Schwartz merupakan rumus yang paling sering digunakan untuk estimasi GFR. (Schwartz,et al., 1976)

eGFR = k x L/PCr

eGFR :estimatedGFR (ml/menit/ 1.73 m2) L : tinggi badan (cm)

PCr : kreatinin plasma (mg/dl)

k : konstanta (bayi prematur: 0.33; bayi cukup bulan: 0.45; anak dan remaja putri: 0.55; remaja putra: 0.70)

2.2.5. Pengaruh Gangguan Fungsi Ginjal

Ada beberapa kelainan yang umum terjadi pada beberapa penyakit ginjal, seperti ditemukan adanya protein dalam urin, leukosit, sel darah merah, dan silinder, yaitu potongan protein yang mengendap dalam tubulus dan didorong oleh urin ke dalam kandung kemih. Akibat lain yang muncul dan penting untuk diketahui, seperti uremia dan asidosis dapat juga terjadi.

• Proteinuria

Proteinuria dapat terjadi pada beberapa penyakit ginjal dan pada satu kelainan ginjal yang tidak bahaya, permeabilitas kapiler glomeulus meningkat, dan protein dapat ditemukan di urin dalam jumlah yang lebih besar daripada normal.

Pada kelainan seperti albuminuria ortostatik, dapat juga terjadi proteinuria, namun kelainan yang timbul tidaklah membahayakan, karena protein pada urin ditemukan bila mereka dalam posisi berdiri pada orang sehat. Mekanisme yang terjadi belum sepenuhnya dimengerti. (Ganong, 2008)

• Uremia

Uremia dapat terjadi bila pemecahan metabolisme protein menumpuk didalam darah. Gejala yang muncul seperti letargi, anoreksia, mual, dan muntah, deteriorasi mental, kedutan otot, kejang, dan akhirnya kejang. Ada kemungkinan bahwa bukan ureum dan kreatinin saja yang menimbulkan gejala-gejala ini, namun juga karena penumpukan zat-zat toksik. Zat toksik tersebut dapat dihilangkan dengan melakukan hemodialisa darah. (Ganong, 2008)

• Asidosis

Asidosis dapat terjadi pada penyakit ginjal menahun akibat kegagalan ginjal untuk mengekskresikan asam-asam hasil pencernaan dan metabolisme. Sebagai contoh, pada asidosis tubulus ginjal, terjadi gangguan spesifik pada kemampuan pembentukan urin yang asam, dan biasanya fungsi ginjal lainnya normal.(Ganong, 2008)

Pada kasus sepertiacute kidney injury, gangguan fungsi ginjal seperti yang sudah disebutkan diatas rentan terjadi, oleh karena pengawasan akan status hemodinamik dan faal ginjal tidak dimonitor secara ketat, sehingga dapat menimbulkan prognosis yang buruk apabila tidak ditangani dengan segera.

2.3. Acute Kidney Injury(AKI) 2.3.1. Definisi

AKI disebut juga Gagal Ginjal Akut atau Acute Tubular Necrosis, namun beberapa tahun kemudian Komite Ginjal Internasional melakukan perubahan terhadap definisi AKI berdasarkan RIFLE criteria, dimana istilah tersebut sudah mencakup semua sindroma akut pada ginjal yang mengalami gangguan untuk menentukanRenal Replacement Therapy(RRT). (Mehtaet al., 2007)

Pada tahun 2004, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) mempublikasikan RIFLECriteriadengan kriteria sebagai berikut:

Tabel 1. Definisi AKI berdasarkan RIFLECriteriadan AKIN

Sumber : (International Journal of Nephrology and Neurovascular Disease, 2010)

Dalam hal ini AKI bersifat umum namun berbahaya, tetapi masih dapat diobati. Bahkan gangguan akut yang minor dalam fungsi ginjal memiliki prognosis buruk. Oleh karena itu deteksi dini dan pengobatan AKI dapat meningkatkan hasil yang cukup efektif dalam menentukan Renal Replacement Therapy(RRT). (KDIGO, 2012)

Penggunaan definisi AKI berdasarkan serum kreatinin (SCr) dan urine output (RIFLE dan AKIN) telah diusulkan dan divalidasi terutama untuk kebutuhan dalam pelatihan, penelitian, dan kesehatan masyarakat. (KDIGO, 2012)

Kriteria Serum Cr

Kriteria GFR Kriteria Urine output RIFLE R (Risk) I (Injury) F (Failure) L (Loss) E (ESKD) AKIN Stage 1 Stage 2 Stage 3

Peningkatan serum kreatinin 1.5x atau Penurunan GFR> 25%

Peningkatan serum kreatinin 2x atau Penurunan GFR> 50%

Peningkatan serum kreatinin 3x atau Penurunan GFR> 75% atau serum kreatinin meningkat > 4mg/dl (Peningkatan akut > 0.5 mg/dl)

Gangguan fungsi ginjal persisten > 4 minggu ESKD > 3 Bulan

Peningkatan serum kreatinin ≥0.3 mg/dL atau Peningktan ≥150–200% daribaseline

Peningkatan serum kreatinin >200–300% daribaseline

Peningkatan serum kreatinin >300%baseline(atau serum Cr ≥4.0 mg/dL dengan peningkatan akut≥0.5 mg/dL)

<0.5 mL/kg/h selama 6 jam <0.5 mL/kg/h selama 12 jam <0.3 mL/kg/h selama 24 jam atau anuria selama 12 jam

<0.5 mL/kg/h selama >6 jam <0.5 mL/kg/h selama >12 jam <0.3 mL/kg/h selama 24 jam atau anuria selama 12 jam

2.3.2. Etiologi

2.3.2.1. Faktor Prarenal

Semua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang yang menyebabkan terdapatnya hipovolemia, misalnya:

a. Perdarahan karena trauma operasi

b. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstraselluler (dehidrasi pada diare)

c. Berkumpulnya cairan insterstitial di suatu daerah luka

Bila faktor prarenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi normal kembali, tetapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka akan terjadi kerusakan pada parenkim ginjal. (Ngastiyah, 2005)

2.3.2.2. Faktor Renal

Faktor ini merupakan penyebab terjadinya gagal ginjal akut terbanyak. Kerusakan yang timbul di glomerulus atau tubulus menyebabkan faal ginjal langsung terganggu. Prosesnya dapat berlangsung secara cepat atau mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan-lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia yang kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal. (Ngastiyah, 2005)

2.3.2.3. Faktor Pascarenal

Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih seperti kelainan bawaan, tumor, nefrolitiasis, dan keracunan jengkol harus bersifat bilateral. (Ngastiyah, 2005)

Sistem klasifikasi yang telah ditetapkan menyederhanakan tumpang tindih mekanisme yang patologis yang mendasari terjadinya AKI. Hipoperfusi jaringan parenkim pada ginjal akibat hipovolemia atau hipotensi awalnya menyebabkan peningkatan scara reversibel pada SCr. Oleh karena disfungsi sel secara terus

menerus, sel tubulus ginjal mengalami cedera iskemik yang dapat bertahan setelah koreksi awal hipoperfusi. (Case,et al., 2013)

Pada pasien Intensive Care Unit (ICU) dengan AKI dan rasio Blood Ureum Nitrogen (BUN) : Cr lebih besar dari 20:1 mengalami peningkatan mortalitas lebih signifikan. (Rachoinet al., 2012)

2.3.3. Patogenesis

Patogenesis AKI bersifat kompleks. Yang mendasari terjadinya AKI adalah iskemia dan toksin yang merupakan faktor utama memicu terjadinya cedera, meskipun kejadian awal mungkin berbeda, cedera yang timbul berikutnya akan melibatkan jalur yang sama. Sebagai contoh, AKI yang berhubungan dengan iskemia disebabkan penurunan aliran darah ginjal di bawah batas autoregulasi aliran darah. Berbagai tanggapan molekul yang "maladaptif" dan stereotip kemudian terjadi, respon ini menyebabkan cedera sel endotel dan epitel setelah onset reperfusi. (Sutton,et al., 2002)

Faktor seperti vasokonstriksi, leukostasis, hambatan vaskular, apoptosis, kelainan pada modulator imun dan faktor pertumbuhan merupakan bentuk dasar dari intervensi terapeutik rasional pada AKI. Namun, banyak dari terapi yang ditargetkan telah gagal, tidak dapat disimpulkan, atau belum dilakukan. (Ronco, 2003)

Mengingat beberapa jalur tumpang tindih pada AKI, terapi mungkin perlu ditargetkan pada mekanisme terjadinya AKI yang secara bersamaan dilakukan untuk mencapai keberhasilan. (Kelly,et al.,2004)

2.3.4. Diagnosis

2.3.4.1. Anamnesis

Dalam hal ini yang perlu diketahui dan ditanyakan kepada pasien adalah tanda vital (pengukuran tekanan darah), BB, data mengenai intake dan output pasien, pemeriksaan lab masa lampau dan sekarang, keseimbangan cairan, dan obat - obatan (NSAID, diuretik, agen radiokontras, serta antibiotik). (Akcayet al., 2010)

Pada penelitian Akcayet.al., (2010) dikatakan bahwa evaluasi selanjutnya, dapat dilakukan pada prerenal, postrenal, dan intrarenal azotemia, karena ini merupakan pendekatan yang paling penting dalam mendiagnosis penyebab terjadinya AKI.

• Prerenal Azotemia

Terdapat 4 kriteria untuk mendiagnosis azotemia; Pertama, peningkatan secara akut BUN dan SCr. Kedua, penyebab hipoperfusi ginjal. Ketiga, sedimen urin (tidak ada cell cast) atau fractional excretion of sodium (FENa) kurang dari 1%. Keempat, setelah koreksi hipoperfusi, fungsi ginjal kembali normal dalam waktu 24–48 jam.

• Postrenal Azotemia

Obstruksi pada kedua ureter, bladder/urethra, atau obstruksi pada salah satu ginjal dapat menyebabkanpostrenal azotemia.

• Intrarenal Azotemia

Intrarenal Azotemia dapat ditegakkan setelah kriteria ekslusi pada prerenaldanpostrenal azotemiadilakukan.

2.3.4.2. Urinalisis

Pemeriksaan sedimen urin merupakan tindakan yang krusial dalam mendiagnosis AKI, seperti sel epitel tubular ginjal, debris selluler, “muddy brown” cellular cast mendukung diagnosis AKI. Selain itu protein urin dalam jumah besar (> 3.0 g/ 24 jam) dan cast sel darah merah merupakan indikasi sekunder AKI terhadap acute glomerulonephritis atau vasculitis. (Akcay et al., 2010)

2.3.4.3.Nephrotoxins

Nephrotoxin merupakan penyebab penting AKI, seperti antibiotik aminoglikosida, agen radiokontras, NSAID, cisplatin, dan amphotericin B. Pada suatu penelitian dikatakan bahwa AKI timbul pada 80% pasien yang menggunakan amphotericin B dengan dosis kumulatif 3 – 4 g. (Akcay et al., 2010)

2.3.5. Penatalaksanaan

Pasien yang mengalami AKI memiliki perhatian khusus terhadap status hemodinamik. Pertama, karena hipotensi menyebabkan penurunan perfusi ginjal dan jika parah atau berkelanjutan, dapat mengakibatkan cedera ginjal. Kedua, cedera ginjal mengalami kehilangan autoregulasi dari aliran darah, suatu mekanisme yang mempertahankan aliran yang relatif konstan meskipun terjadi perubahan tekanan darah di atas titik tertentu (Sekitar 65 mmHg). (KDIGO, 2012)

2.3.5.1.Minocycline

Minocycline adalah generasi kedua antibiotik tetrasiklin. Minocycline dikenal memiliki efek antiapoptotic dan anti-inflamasi. Ketika diberikan 36 jam sebelum iskemia ginjal, minocycline mengurangi apoptosis sel tubular dan pelepasan mitokondria sitokrom c, p53, dan bax. (Kellyet al., 2004)

2.3.5.2.GuanosinedanPifithrin-α (p53 Inhibitor)

Pemberian guanosin eksogen mengurangi apoptosis sel tubular ginjal. Oleh karena efek yang ditimbulkan berkaitan dengan penghambatan ekspresi sitokrom p53. (Kelly,et al.,2001)

2.3.5.3. Diuretik (Manitol)

Manitol telah sering digunakan di masa lalu untuk pencegahan AKI. Namun pada sebagian besar studi retrospektif, tidak memenuhi kriteria dari kelompok kerja untuk dimasukkan dalam perumusan masalah yang direkomendasi. Manitol profilaksis telah dipromosikan pada pasien yang

menjalani operasi. Sementara di sebagian besar kasus, manitol meningkatkan aliran urin, itu sangat mungkin bahwa manitol tidak menimbulkan efek di luar hidrasi terhadap kejadian AKI. (KDIGO, 2012)

2.3.5.4. Penanganan Dehidrasi

Bila terdapat dehidrasi atau banyak kehilangan darah maka perlu diberikan cairan secara intravena. Sebaliknya diberikan cairan larutan glukosa 10 - 20 %, tetapi hendaknya diperhatikan kadar glukosa tidak tinggi karena dapat menimbulkan trombosis. Dianjurkan tempat venoklisis setiap 8 jam dipindahkan untuk mencegah timbulnya trombosis. Dapat ditambah heparin pada setiap 500 ml larutan glukosa 20 - 50 % untuk tujuan yang sama. Bila ada faal jantung, jumlah cairan tidak boleh terlalu banyak. (Ngastiyah, 2005)

2.3.5.5. Penanganan Asidosis

Asidosis disebabkan oleh retensi glomerulus dan reabsorbsi tubulus yang meninggi terhadap sulfat, laktat, fosfat, dan asam organik. Untuk mencegah terjadinya asidosis dapat diberikan bikarbonas natrikus atau laktat natrikus. (Ngastiyah, 2005)

2.3.6. Hubungan Penyakit Kritis Terhadap AKI

Data terbaru pediatrik tentang epidemiologi AKI untuk anak-anak sakit kritis menunjukkan pergeseran dari penyakit ginjal primer terhadap cedera sekunder pada penyakit sistemik dan penatalaksanaannya. (Hui-Stickle, et al., 2005)

Ketersediaan luas pilihan pengobatan agresif yang terjadi pada suatu penyakit, seperti kelainan sumsum tulang dan transplantasi organ pada anak-anak, telah menyebabkan meningkatnya paparan obat nefrotoksik dan meningkatnya penyakit kritis pada anak yang menerima perawatan intensif. Dalam hal lain, insidensi pediatrik AKI pada populasi beresiko penyakit kritis masih belum diketahui. (Akcan-Arikan,et al.,2007)

Umur Jenis Kelamin Penyakit yang mendasari

Lama rawatan di UPI anak

Penggunaan ventilator/non-ventilator Fungsi ginjal (SCr&Urine output) Outcome

(Hidup/Meninggal

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASONAL 3.1. Kerangka Konsep

Pada penelitian ini, kerangka konsep tentang karakteristik terjadinya AKI pada pasien anak dapat dijabarkan sebagai berikut:

Gambar 2. Kerangka konsep karakteristik AKI pada pasien anak yang dirawat di ruang rawat intensif anak RSUP H. Adam Malik tahun 2012.

3.2. Definisi Operasional 3.2.1. Acute Kidney Injury(AKI)

Definisi : AKI merupakan suatu gangguan yang cukup kompleks dimana pada pemeriksaan klinis menunjukkan adanya peningkatan serum kreatinin atau penurunan Glomerular Filtration Rate (GFR) dan penurunan urine output sesuai dengan staging dari RIFLE Criteria yang digunakan sebagai acuan untuk menentukan AKI dalam penelitian ini. (Akcayet al.,2010)

Cara Ukur : Cara mengukur kejadian AKI adalah dengan terlebih dahulu mengetahui faal ginjal, yaitu hasil pengukuran dari serum

AKI (Acute Kidney

kreatinin dan urine output pada pemeriksaan laboratorium. Sebagai tambahan, ureum juga dapat diperiksa untuk membantu diagnosis pasien.

Alat Ukur : Kartu status pasien atau rekam medis.

Hasil : Pemeriksaan faal ginjal berupa serum kreatinin danurine output dibutuhkan untuk menentukan AKI dengan menggunakan RIFLE Criteria, apakah gangguan yang dihasilkan tergolong kedalam Risk,Injury,Failure, atauEnd-Stagepada kasus ini.

Skala : Ordinal

3.2.2. Anak

Definisi : Dalam UU Perlindungan Anak No. 23 Tahun 2002 disebutkan bahwa anak adalah manusia yang umurnya belum mencapai 18 tahun. (Kesowo, B., 2002)

Adapun pengelompokan usia anak berdasarkan tumbuh kembang, yaitu:

Bayi : anak < 1 tahun - 2 tahun Prasekolah : anak > 2 tahun–6 tahun Sekolah : anak > 6 tahun–12 tahun Remaja awal : anak >12 tahun–15 tahun

Cara Ukur : Melihat usia pasien yang masuk ke ruang rawat intensif anak sesuai tanggal yang tertera pada rekam medis berdasarkan tahun pelaksanaan penelitian yang sudah ditentukan.

Alat Ukur : Kartu status pasien atau rekam medis. Hasil : Faal ginjal anak usia 1–17 tahun.

Skala : Nominal

3.2.3. Umur

Definisi : Lama waktu hidup pasien yang ada pada penelitian ini Alat Ukur : Kartu status pasien atau rekam medis.

3.2.4. Jenis Kelamin

Definisi : Perbedaan organ biologis yang terdiri dari laki-laki dan perempuan

Alat Ukur : Kartu status pasien atau rekam medis.

Skala : Nominal

3.2.5. Lama Rawatan

Definisi : Durasi pasien yang dirawat di rumah sakit. Alat Ukur : Kartu status pasien atau rekam medis.

Skala : Nominal

3.2.6. Ventilator

Definisi : Alat bantu nafas yang digunakan pada saat merawat bayi. Alat Ukur : Kartu status pasien atau rekam medis.

Skala :

-3.2.7. Outcome

Definisi : Tingkat keberhasilan rawatan pasien selama di rumah sakit Alat Ukur : Kartu status pasien atau rekam medis.

BAB 4

METODE PENELITIAN 4.1. Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan suatu studi deskriptif dengan pendekatan retrospektif untuk mengetahui karakteristik Acute Kidney Injury (AKI) pada pasien anak yang dirawat di ruang rawat intensif anak RSUP H. Adam Malik tahun 2012.

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian 4.2.1. Tempat Penelitian

Penelitian telah dilaksanakan di RSUP H. Adam Malik Medan. Adapun pertimbangan memilih lokasi tersebut adalah dikarenakan RSUP. H. Adam Malik merupakan rumah sakit tipe A yang merupakan pusat pelayanan kesehatan pemerintah yang menjadi tempat rujukan di Sumatera Utara.

4.2.2. Waktu penelitian

Pengumpulan data telah dilaksanakan pada bulan Juli tahun 2013 sampai dengan bulan Oktober tahun 2013, dilanjutkan dengan pengolahan dan analisis data.

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1. Populasi

Populasi penelitian adalah seluruh pasien anak yang dirawat di ruang rawat instensif anak RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012.

4.3.2. Sampel

Besar sampel pada penelititan ini ditentukan dengan metodetotal sampling dimana jumlah sampel adalah seluruh populasi , yaitu pasien anak yang dirawat di ruang rawat instensif anak RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2012.

4.4. Metode Pengumpulan Data

Data diperoleh dengan melihat kartu status atau rekam medik pasien anak yang dirawat di ruang rawat instensif anak RSUP H. Adam Malik Medan. Data yang dicatat ke dalam lembaran pencatatan adalah nomor rekam medis, nama pasien, tanggal lahir atau umur pasien, jenis kelamin pasien, faal ginjal yang meliputi kadar kreatinin, urine ouput yang tercantum pada rekam medis, dan kadar ureum pasien yang dapat di jadikan sebagai nilai pendukung dalam penelitian ini, penggunaan ventilator,serta lamanya perawatan danoutcomepasien (hidup/meninggal).

4.5. Metode Analisis Data

Data yang dikumpulkan dari rekam medik akan diolah dan dianalisis dengan menggunakan SPSS 17.0(Statistical Products and Service Solutions).

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1 Deskripsi Lokasi Penelitian

Lokasi Penelitian dilakukan di ruang rekam medik Rumah Sakit H. Adam Malik Medan yang berlokasi di Jalan Bunga Lau no. 17, Kelurahan Kemenangan Tani, Kecamatan Medan Tuntungan. Rumah Sakit ini merupakan Rumah Sakit Pemerintah dengan Kategori Kelas A sesuai dengan SK Menkes No. 2233/Menkes/SK/XI/2011. Selain itu, RSUP Haji Adam Malik Medan juga merupakan rumah sakit rujukan untuk Wilayah Sumatera yang meliputi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat dan Riau sehingga dapat dijumpai pasien dengan latar belakang yang sangat bervariasi. Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/Menkes/IX/1991 tanggal 6 September 1991, RSUP Haji Adam Malik ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

5.2 Karakteristik Penilaian

Pasien dalam penelitian ini adalah anak yang berumur dari 1 Bulan 17 Tahun dengan jumlah sampel 147 orang yang dirawat di ruang PICU Rumah Sakit H. Adam Malik Medan yang tertera dalam rekam medik. Karaketeristik penilaian dibedakan berdasarkan umur, jenis kelamin, penggunaan ventilator, outcome, faal ginjal (Scr, urine ouput, ureum), lama perawatan, dan diagnosis.

Tabel 5.1 Karakteristik penilaian pasien anak di PICU

Karakteristik Frekuensi Persentase (%)

Usia

<1 Tahun 2 Tahun 57 39

>2 Tahun 6 Tahun 31 21

>6 Tahun 12 Tahun 36 25

>12 Tahun 15 Tahun 12 8

>15 Tahun 17 Tahun 11 7

Jenis Kelamin

Laki-Laki 85 57.8

Perempuan 62 42.2

Penggunaan Ventilator

Menggunakan Ventilator 49 33.3

Tidak Menggunakan Ventilator 98 66.7

Outcome

Hidup 93 63.3

Meninggal 54 36.7

Faal Ginjal

Serum Kreatinin

Normal

Bayi <2 tahun (0,7 1,4 mg/dl) 20 13.6 Anak (2-6) Tahun (0,3 0,6 mg/dl) 5 3.4 Anak yang lebih tua (>6Tahun) (0,4 1,2

mg/dl)

43 29.6

68 46.6

Abnormal 79 53.4

Urine Ouput

Normal (> 1 mm/Kg/Jam) 109 74.1

Abnormal (< 1 mm/Kg/Jam) 38 25.9

Ureum

Normal Anak <2 tahun (4 15 mg/dl) 19 12.9

Anak >2 Tahun (5 20 mg/dl) 34 23.1

Abnormal 94 64

Lama Rawatan

< 14 132 89.8

> 14 15 10.2

Diagnosis

Bedah 43 29.6

Non-Bedah

• Respirasi 9 6.1

• Kardiovaskuler 3 2

• Dermatomuskular 1 0.7

• Gastroenetrohepatology 3 2

• Lain-lain 88 59.8

104 70.4

Berdasarkan tabel diatas ditemukan anak dengan frekuensi terbanyak di PICU adalah yang berusia <1 2 tahun sebanyak 57 orang (39%), anak dengan jenis kelamin laki-laki sebanyak 85 orang (57,8%) dan perempuan sebanyak 62 orang (42,2%). Anak yang menggunakan ventilator sebanyak 49 orang (33,3%), yang tidak menggunakan ventilator sebanyak 98 orang (66,7%). Pasien yang hidup sebanyak 93 orang (63,3%) dan yang meninggal sebanyak 54 orang (36,7%). Anak dengan serum kreatinin normal sebanyak 68 orang (46,6%) dan abnormal sebanyak 79 orang (53,4%). Anak dengan urine ouputnormal sebanyak 109 orang (74,1%) dan abnormal sebanyak 38 orang (25,9%). Anak dengan ureum normal sebanyak 53 orang (36%). Anak dengan lama rawatan <14 hari sebanyak 132 orang (89,8%) dan >14 hari sebanyak 15 orang (10,2%). Anak dengan diagnosis bedah sebanyak 43 orang (29,6%) dan non-bedah sebanyak 104 orang (70,4%).

5.3 Penilaian AKI berdasarkanRIFLE Criteria

Untuk melakukan penilaian AKI dalam penelitian ini, dengan menggunakan RIFLE Criteria, AKI dapat ditentukan baik dengan hasil laboratorium penunjang seperti; Scr, eGFR, ataupunUrine Output.

Tabel 5.2. AKI berdasarkan RIFLEcriteria

Frekuensi Persentase (%)

AKI berdasarkan RIFLE Criteria

Risk 11 7.5

Injury 1 0.7

Failure 5 3.4

Loss Tidak Ada 0.00

ESKD Tidak Ada 0.00

17 11.6

Non-AKI 130 88.4

Jumlah 147 100.0

Berdasarkan data yang diperoleh dari tabel 5.3. AKI dapat ditentukan berdasarkan SCr atauUrine Outputatau jika nilai SCr danUrine output sama-sama memenuhi kriteria RIFLE. Maka diperoleh AKI (R;11, I;1, F;5, L;0, E;0) adalah 17 pasien (11.6%).

Tabel 5.3. AKI terhadap karakteristik penelitian Karakteristik AKI Berdasarkan

RIFLE Criteria

Persentase (%)

Jenis Kelamin

Laki-Laki 9 52,9

Perempuan 8 47

Usia

14 Hari 1 5,9

2 Bulan 2 11,7

4 Bulan 1 5,9

10 Bulan 1 5,9

1 Tahun 2 11,7

2 Tahun 1 5,9

5 Tahun 1 5,9

6 Tahun 2 11,7

7 Tahun 1 5,9

8 Tahun 1 5,9

12 Tahun 1 5,9

16 Tahun 1 5,9

17 Tahun 2 11,7

Outcome

Hidup 4 23,5

Meninggal 13 76,5

Penggunaan Ventilator

Menggunakan Ventilator 10 48,8

Tidak Menggunakan Ventilator 7 41,2

Diagnosis

Corpus Alienum o/t left main bronkus 1 5,9

Embrional Carcinoma 1 5,9

Gagal Napas + Syok Hipovolemik 1 5,9

Gagal Sitem Organ Multiple

1 5,9

Hemolitic Uremic Syndrome 1 5,9

Ileum Perforasi 1 5,9

Intoksikasi Pestisida 1 5,9

Moderate Head Fracture GCS 10 1 5,9

Sepsis 4 23,5

Syo Sepsis 3 17,6

Syok Hipovolemik 2 11,7

Lama Rawatan

<14 Hari 17 100

>14 Hari 0 0

5.4 Pembahasan

Berdasarkan penelitian ini kejadian AKI yang ditemukan pada pasien anak di Rumah Sakit H. Adam Malik adalah 17 orang (11,6%). Sedangkan dari dalam suatu penelitian yang dilakukan pada pasien anak di China, angka kejadian AKI jauh lebih besar, yaitu 48,9% pada stage1, 22,0% pada stage 2, dan 29,0% pada stage 3. (Cao et al, 2013). Dalam penelitian lain yang dilakukan di Montreal

Children’s Hospital, Kanada menyebutkan bahwa angka kejadian AKI berdasarkan kriteria RIFLE pada pasien anak adalah 14,5% pada pasien kritis dan 11% pada pasien non-kritis.(Zappitelliet al, 2008). Adapun dalam penelitian lain yang dilakukan di Amsterdam menyebutkan bahwa angka kejadian AKI dari 103 orang pasien yang diteliti adalah 58%. (Plotz et al., 2008) Perbedaan insidensi AKI dapat bervariasi satu sama lain di berbagai tempat dikarenakan ada beberapa kasus yang tidak dilaporkan, kesenjangan antar daerah dimana kejadian AKI pada negara berkembang dan negara maju dilaporkan berbeda, dan penentuan kriteria AKI dengan metode yang berbeda.(Cerda et al,.2008) Penggunaan metode yang berbeda dalam menentukan AKI dapat mengarah ke hasil yang bervariasi dalam menentukan kunci temuan epdemiologi seperti insidensi, faktor resiko, dan outcome. (Zappitelli et al., 2008) Hal lain yang merupakan tantangan dalam pelaporan kejadian AKI adalah nilai pasti dari baseline SCr level sering tidak tersedia pada pasien yang dirawat.O leh karena itu, ADQI menyarankan untuk melakukan hitungan ulang dengan formula eGFR dalam menentukanbaseline SCr level.(Bellomoet al., 2004)

Distribusi kejadian AKI dalam penelitian ini menunjukkan bahwa pasien laki-laki lebih beresiko terhadap AKI daripada pasien perempuan, dimana proporsi kejadian AKI antara laki-laki dengan wanita adalah 53/47%. Sedangkan dalam laporan statistik nasional oleh Medicare, MarketScan, dan Ingenix i3 menyebutkan bahwa proporsi terjadinya AKI pada pasien laki-laki dan perempuan adalah 47/53%, 60/40%, dan 61/39%. (United States of Renal System, 2010)

Dalam penelitian ini menunjukkan bahwa penderita AKI lebih beresiko pada anak yang berusia 2 bulan, 1 tahun, 6 tahun, dan 17 tahun.

Sedangkan dalam suatu penelitian yang dilakukan di rumah sakit New Haven, Amerika menyebutkan bahwa pasien anak dengan AKI lebih beresiko pada anak dengan usia <2 tahun daripada anak yang berusia >13 tahun atau yang lebih tua. (Li et al, 2011). Namun dalam penelitian yang lain yang dilakukan secara cross-sectional di rumah sakit di amerika yang melibatkan 2.644.633 populasi anak dengan10.322 diantaranya memiliki resiko terjadinya AKI menyebutkan bahwa, anak yang berusia 15 18 tahun merupakan frekuensi terbanyak penderita AKI, dimana angka mortalitas tertinggi terdapat pada neonatus dan anak-anak. (Sutherlandet al, 2013)

Angka kematian pasien anak dengan AKI dalam penelitian ini adalah 13 orang (76,5%) dari 17 orang yang menderita AKI. Sedangkan dalam penelitian yang dilakukan di ruang rawat intensif rumah sakit di amsterdam yang melibatkan 103 orang pasien dengan rentang usia antara 1 bulan 17 tahun menyebutkan bahwa pasien anak dengan AKI memiliki angka kematian 17% dan dapat beresiko 5 kali lebih besar daripada yang pasien non-AKI. (Plotzet al, 2008). Namun dalam suatu penelitian yang dilakukan di Pitsburg, Amerika yang melibatkan sekitar 2000 3000 pasien per juta populasi per tahun menyebutkan bahwa, angka kematian pasien anak dengan AKI meningkat 50 60%. (Kellum , 2008)

Dalam penelitian ini ditemukan bahwa pasien anak dengan AKI yang menggunakan ventilator adalah 6,8%. Namun dalam suatu penelitian menyebutkan bahwa penggunaan ventilator secara invasif merupakan faktor resiko terjadinya AKI. (Van den Akkeret al, 2013)

Penyebab tersering kejadian AKI dalam penelitian ini adalah sepsis (2,73% dari 11,6%). Namun dalam suatu penelitian yang dilakukan di India yang melibatkan 2.405 orang pasien dengan rentang usia 1 95 tahun menyebutkan bahwa, penderita AKI yang disebabkan oleh sepsis meningkat dari1,57% pada tahun 1983 1985 sampai 11,43% pada tahun 1996 2008. (Prakash et al,2012) Sedangkan dalam suatu penelitian di China, yang melibatkan 388.736 pasien anak menyatakan bahwa, penyebab tersering

terjadinya AKI adalahmelamine-contaminated milk(63,7%).(Caoet al,2013). Adapun dari penelitian lain yang dilakukan di Sao Paulo, Brazil ditemukan penyebab tersering AKI adalah leptospirosis (40 -60%). (Andrade et al, 2008)

Dalam penelitian ini semua pasien anak dengan AKI memiliki lama rawatan selama <14 hari. Namun dalam suatu penelitian yang dilakukan di PICU rumah sakit Montreal, Kanada menyebutkan bahwa kejadian AKI bergantung pada lama rawatan, dimana semakin lama pasien dengan AKI dirawat di rumah sakit maka staging AKI yang dalam penelitian ini menggunakan AKIN staging menurut WHO, pada pasien tersebut terus meningkat dibandingkan pasien non-AKI. Berikut dalam penelitian tersebut dengan menggunakanKruskall-Wall testmembagi subjek penelitian kedalam 4 kelompok, yaitu pasien non-AKI dirawat selama <5 hari, pasien AKI dengan stage 1 selama <10 hari, pasien AKI dengan stage 2 selama <10 hari, dan pasien AKI dengan stage 3 selama >10 hari lama rawatan. (Alkandari et al, 2011)

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN 6.1. Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian Insidensi Karakteristik AKI pada pasien anak yang dirawat diruang PICU Rumah Sakit H. Adam Malik Medan Tahun 2012 dapat disimpulkan bahwa :

1. Dari 147 orang pasien anak, yang menderita AKI adalah 17 orang (11,6%) 2. Kejadian AKI terbanyak ada pada pasien laki-laki dimana 9 orang (52,9%) 3. Pasien dengan AKI yang meninggal 13 orang (76,5%)

4. Pasien dengan usia 2 bulan, 1 tahun, 6 bulan, dan 17 tahun merupakan pasien terbanyak yang menderita AKI.

5. Pasien AKI yang menggunakan ventilator lebih banyak daripada yang tidak menggunakan ventilator.

6. Diagnosis penyerta pada penderita AKI terbanyak adalah sepsis. 7. Semua pasien anak dengan AKI memiliki lama rawatan <14 hari.

6.2. Saran

Berdasarkan hasil penelitian Karakteristik AKI pada pasien anak yang dirawat diruang PICU Rumah Sakit H. Adam Malik Medan Tahun 2012 terdapat beberapa saran yaitu :

1. Untuk praktisi kesehatan yang menangani pasien anak kritis di PICU agar dapat melakukan pencatatan informasi yang akurat terhadap status pasien seperti kreatinin serum dan urine ouput serta pemeriksaan lainnya.

2. Untuk pihak rumah sakit agar melaporkan insidensi terkait AKI ke badan statistik nasional. Karena dengan mengetahui seberapa besar kejadian AKI, maka dapat ditentukan langkah berikutnya dalam pencegahan AKI pada pasien anak di PICU.

3. Untuk anak yang menggunakan ventilator agar lebih perlu diwaspadai, karena penggunaan yang invasif dapat meningkatkan faktor resiko AKI.

4. Untuk anak yang menderita AKI dengan sepsis agar diberikan perhatian khusu untuk menghindari resiko kematian yang lebih tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

Akcay, A., Turkmen, K., Lee, K., and Edelstein, C.L., 2010. Update on The Diagnosis and Management of Acute Kidney Injury. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease, 129–40.

Akcan-Arikan, A., Zappitelli, M., Loftis, L.L., Jefferson. L.S., and Goldstein, S.L., 2007. Modified RIFLE Criteria in Critically Ill Children With Acute Kidney Injury.

Alkandari, O., Eddington, K.E., Hyder, A., Gauvin, F., Ducruet, T., Gottesman, R., et al, 2011. Acute Kidney Injury is an Independent Risk Factor For Pediatric Intensive Care Unit Mortality, Longer Length of Stay and Prolonged Mechanical Ventilation In Critically Ill Children: A Two-Centre Retrospective Cohort Study. Crit Care, 15; 146.

Andrade, L., de Francesco, D.E., and Seguro, A.C., 2008. Leptospiral Nephropathy. Semin Nephrol, 28(4); 383–94.

Aziz, F., Witjaksono, J., and Rasjidi, I., 2008. Panduan Pelayanan Medik: Model Interdisiplin Penatalaksanaan Kanker Serviks dan Gangguan Ginjal. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Bellomo, R., Ronco, C., Kellum, J.A., Mehta, R.L., and Palevsky, P., 2004.Acute renal failure-definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care, 8: 204–12.

Cao, Y., Yi, Z.W.,Zhang, H., Dang, X.Q., Wu, X.C.,and Huang, A.W., 2013. Etiology and Outcomes of Acute Kidney Injury in Chinesse Children: A prospective Multicentre Investigation. BMC urology, 13: 41.

Case, J., Khan, S., Khalid, R., and Khan, A., 2013.Epidemiology of Acute Kidney Injury In The Intensive Care Unit. Critical Care Research and Practice. Crit Care Rest Pract, 2013.

Cerda, J., Lameire, N., Eggers, P., Pannu, N., Uchino, S., Wang, H., et al., 2008. Epidemiology of Acute Kidney Injury. Clin J Am Soc Nephrol, 3; 881 –

886.

Ganong, W.F., 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 22th ed. Penerbit Buu Kedokteran EGC, Jakarta: 752–753.

Goldstein, S.L., 2009.Overview of Pediatric Renal Replacement Therapy in Acute Kidney Injury. 22(2); 180–184.

Hui – Stickle, S., Brewer, E.D., and Goldstein, S.L., 2005. Pediatric ARF epidemiology at a teritary care center from 1999 to 2001. Am J Kidney Dis, 45: 96–101.

Kellum, J.A., Levin, N., Bouman, C., and Lameire, N., 2002. Developing a consensus classification system for acute renal failure.

Kellum, J.A., and Hoste, E.A., 2008. Acute Kidney Injury: Epidemiology and Asessment. Scand J Clin Lab Invest Suppl, 241; 6–11.

Kelly, K.J., Plotkin, Z., and Dagher, P.C., 2001. Guanosine supplementation reduces apoptosis and protects renal function in the setting of ischemic injury.

Kelly, K.J., Sutton, T.A., Weathered, N., Ray, N., Caldwell, E.J., Plotkin, Z., et al., 2004.Minocycline inhibits apoptosis and inflammation in a rat model of ischemic renal injury. Am J Physiol Renal Physiol, 287; 760–66. Kesowo, B., 2002. UU RI Tahun 2002 Tentang Perlindungan Anak. Lembaran

Negara RI, 109; 1-14.

Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), 2012. Clinical Practice For AKI guideline. National Kidney Foundation.

Lafrance, J.P. & Miller, D.R., 2009. Acute Kidney Injury Associates with Increased long-term Mortality.

Li, S., Krawczeski, C.D., Zappitelli, M., Devarajan, P., Thiessen-Philbrook, H., Coca, S.G., et al, 2011. Incidence, Risk Factors, and Outcomes of Acute Kidney Injury After Pediatric Surgery: A Prospective Multicenter Study. Crit Care Med, 39(6); 1493-9.

et al., 2007. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care, 11(2).

Mehta, P., Sinha, A., Sami, A., Hari, P., Kalaivani, M., Gulati, A., et al. 2012. Incidence of Acute Kidney Injury In Hospitalized Children. Indian Pediatrics, 49; 537–542.

Notoatmodjo, S., 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Penerbit Rineka Citra: Jakarta.

Ngastiyah., 2005. Perawatan Anak Sakit. 2nded. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta: 312–21.

Nilawati, G.A.P., 2012. Kejadian Acute Kidney Injury dengan Kriteria pRIFLE pada Unit Perawatan Intensif Anak Rumah Sakit Sanglah Denpasar. Sari Pediatri 14(3); 158–61.

Patrick, D.B., 2010. Acute kidney injury in the pediatric patient. US Nephrology, 5: 71–4.

Plötz, F.B., Bouma A.B., Van Wijk J.A., Kneyber M.C., Bökenkamp A.,2008. Pediatric Acute Kidney Injury In The ICU: An Independent Evaluation of pRIFLE Criteria. Intensive Care Med, 34(9); 1713.

Prakash, J., Singh, T.B., Ghosh, B., Malhotra, V., Rathore, S.S., Vohra, R., et al, 2012. Changing Epidemiology of Community-Acquired in Developing Countries: Analysis of 2405 Cases in 26 Years From Eastern India. Clin Kidney J, 6(2); 150–155.

Price, S. A., Wilson, and Lorraine M., 2005. Patofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Rachoin, J.S., Daher, R., Moussallem, C., Moussallem, C., Milcarek, B., Hunter, K., et al., 2012. The fallacy of the BUN: creatinine ratio in critically ill patients,Nephrology Dialysis Transplantation.

Ronco, C. & Bellomo, R., 2003.Prevention of acute renal failure in the critically ill. Nephron, 93 :13–20.

Sherwood, L., 2001.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2nd ed. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta: 461–505.

Schneider, J., Khemani, R., Grushkin, C., and Bart, R., 2010. Serum creatinine as stratified in the RIFLE score for acute kidney injury is associated with mortality and length of stay for children in the pediatric intensive care unit.

Suntherland, S.M., Ji, J., Sheikhi, F.H., Widen, E., Tian, L., Alexander S.R., and Ling, X.B., 2013. AKI in Hospitalized Children: Epidemiology and Clinical Association in A National Cohort. Clin J Am Soc Nephrol, 8; 1661–1669.

Sutton, T.A., Fisher, C.J., and Molitoris, B.A., 2002. Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure. Perspectives in basic science, 62 : 1539–549.

Schwartz, G.J., Brion, L.P., and Spitzer, A., 1987. The Use of Plasma Creatinine Concentration for Estimating Glomerular Filtration Rate in Infants, Children, and Adolescents.

Tortora, G.J. & Derrickson, B., 2009. Principle of Anatomy and Physiology. 12th ed. USA: John Wiley & Sons, Inc, 12: 1020–1023.

United States Renal Data System, 2010. Characteristics of Patient with Acute Kidney Injury, by age, gender , and race. Available from:

http://www.usrds.org/2012/view/v1_06.aspx[Accessed 8 Desember 2013] Van den Akker, J.P.C., Egal, M., and Groeneveld A.B.J., 2013. Invasive

Mechanical Ventilation As A Risk Factor For Acute Kidney Injury In The Critically Ill: Systematic Review and Meta-Analysis.Cit Care, 17;98. Zappitelli, M., Parikh, C.R., Akcan-Arikan, A., Washburn, K.K., Moffett, B.S.,

and Goldstein, S.L., 2008. Ascertainment And Epidemiology of Acute Kidney Injury Varies with Definition Interpretation. Clin J Amp Soc Nephrol, 3(4); 948-54.

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama

: Muhammad Iqbal Mizani

Tempat/Tanggal Lahir

: Lhokseumawe/ 14 Agustus 1992

Agama

: Islam

Alamat

: Bumi Asri 132C, Jl. Asrama, Medan,

Sumatera Utara

Email

:

mizani_zero@yahoo.com

No.Telp

: 085371669846

Riwayat Pendidikan

: 1. TK Bunda Lhokseumawe

2. SD Negeri 4 Lhokseumawe

3. SLTP Negeri 1 Lhokseumawe

4. SMA Fatih Banda Aceh

OUPUT DATA

FREQUENCIES VARIABLES=JK UsiaScr UO UreumDx LP

Ventilator Outcome

/STATISTICS=MEAN MEDIAN MODE

/ORDER=ANALYSIS.

Frequencies

[DataSet1] /Users/Home/Desktop/Proposal

KTI/KTI01.sav

Notes

Output Created 09-JAN-2014 13:43:57

Comments

Input

Data /Users/Home/Desktop/Proposal

KTI/KTI01.sav Active Dataset DataSet1

Filter <none>

Weight <none>

Split File <none> N of Rows in

Working Data File

147

Missing Value Handling

Definition of Missing

User-defined missing values are treated as missing.

Cases Used Statistics are based on all cases with valid data.

Syntax

FREQUENCIES VARIABLES=JK UsiaScr UO UreumDx LP Ventilator Outcome

/STATISTICS=MEAN MEDIAN MODE /ORDER=ANALYSIS.

Resources

Processor Time

00:00:00.08

Statistics JenisKel amin Us ia Seru m Kreat inin Urin e Out put Ureu m Diagn osis Lama Peraw atan Penggu naan Ventilat or Outc ome N Vali d 147 14 7

147 147 147 147 147 147 147

Miss ing

0 0 0 0 0 0 0 0 0

Mean 1.641 0 2.53 88 52.2 741 5.90 Media n .4100 2.00 00 23.8 000 4.00

Mode .20 2.00 18.0

0

1

Frequency Table

Jenis Kelamin

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent Valid

L 85 57.8 57.8 57.8

P 62 42.2 42.2 100.0

Total 147 100.0 100.0

Usia

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid

1 bln 1 .7 .7 .7

1 Bln 3 2.0 2.0 2.7

1 Thn 13 8.8 8.8 11.6

1.5 Thn 1 .7 .7 12.2

10 bln 2 1.4 1.4 13.6

10 Bln 1 .7 .7 14.3

11 Thn 6 4.1 4.1 24.5

12 Thn 8 5.4 5.4 29.9

13 Thn 4 2.7 2.7 32.7

14 hari 1 .7 .7 33.3

14 Thn 4 2.7 2.7 36.1

15 Thn 4 2.7 2.7 38.8

16 Thn 5 3.4 3.4 42.2

17 Thn 6 4.1 4.1 46.3

18 Hari 1 .7 .7 46.9

2 bln 4 2.7 2.7 49.7

2 Bln 2 1.4 1.4 51.0

2 Thn 10 6.8 6.8 57.8

3 bln 2 1.4 1.4 59.2

3 Thn 11 7.5 7.5 66.7

30 Hari 1 .7 .7 67.3

33 hari 1 .7 .7 68.0

4 bln 2 1.4 1.4 69.4

4 hari 1 .7 .7 70.1

4 Thn 6 4.1 4.1 74.1

5 Hari 1 .7 .7 74.8

5 Thn 5 3.4 3.4 78.2

6 Bln 1 .7 .7 78.9

6 Thn 9 6.1 6.1 85.0

7 Bln 2 1.4 1.4 86.4

7 Thn 4 2.7 2.7 89.1

8 Bln 2 1.4 1.4 90.5

8 thn 1 .7 .7 91.2

8 Thn 4 2.7 2.7 93.9

9 Bln 5 3.4 3.4 97.3

9 Thn 4 2.7 2.7 100.0

Total 147 100.0 100.0

Serum Kreatinin

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent Valid

.10 2 1.4 1.4 1.4

.11 1 .7 .7 2.0

.14 2 1.4 1.4 4.1

.15 1 .7 .7 4.8

.16 2 1.4 1.4 6.1

.17 2 1.4 1.4 7.5

.18 1 .7 .7 8.2

.19 1 .7 .7 8.8

.20 7 4.8 4.8 13.6

.21 3 2.0 2.0 15.6

.22 2 1.4 1.4 17.0

.23 2 1.4 1.4 18.4

.25 2 1.4 1.4 19.7

.26 4 2.7 2.7 22.4

.27 2 1.4 1.4 23.8

.28 5 3.4 3.4 27.2

.29 3 2.0 2.0 29.3

.30 2 1.4 1.4 30.6

.31 4 2.7 2.7 33.3

.32 1 .7 .7 34.0

.33 2 1.4 1.4 35.4

.34 2 1.4 1.4 36.7

.35 2 1.4 1.4 38.1

.36 4 2.7 2.7 40.8

.37 4 2.7 2.7 43.5

.38 3 2.0 2.0 45.6

.39 4 2.7 2.7 48.3

.40 2 1.4 1.4 49.7

.41 1 .7 .7 50.3

.42 2 1.4 1.4 51.7

.43 2 1.4 1.4 53.1

.46 1 .7 .7 53.7

.47 2 1.4 1.4 55.1

.48 1 .7 .7 55.8

.49 1 .7 .7 56.5

.50 3 2.0 2.0 58.5

.52 3 2.0 2.0 60.5

.54 1 .7 .7 62.6

.55 2 1.4 1.4 63.9

.56 2 1.4 1.4 65.3

.57 1 .7 .7 66.0

.60 1 .7 .7 66.7

.64 1 .7 .7 67.3

.66 1 .7 .7 68.0

.67 2 1.4 1.4 69.4

.68 1 .7 .7 70.1

.69 2 1.4 1.4 71.4

.70 1 .7 .7 72.1

.71 1 .7 .7 72.8

.72 2 1.4 1.4 74.1

.73 1 .7 .7 74.8

.78 2 1.4 1.4 76.2

.80 3 2.0 2.0 78.2

.81 1 .7 .7 78.9

.82 1 .7 .7 79.6

.84 1 .7 .7 80.3

.85 1 .7 .7 81.0

.86 1 .7 .7 81.6

.87 1 .7 .7 82.3

.90 2 1.4 1.4 83.7

.98 1 .7 .7 84.4

1.00 1 .7 .7 85.0

1.04 1 .7 .7 85.7

1.05 1 .7 .7 86.4

1.16 1 .7 .7 87.1

1.21 1 .7 .7 87.8

1.33 1 .7 .7 88.4

1.58 1 .7 .7 89.1

1.59 1 .7 .7 89.8

1.60 1 .7 .7 90.5

1.63 1 .7 .7 91.2

1.69 1 .7 .7 91.8

1.90 1 .7 .7 93.2

2.14 1 .7 .7 93.9

2.29 1 .7 .7 94.6

2.33 1 .7 .7 95.2

3.86 1 .7 .7 95.9

5.04 1 .7 .7 96.6

7.28 1 .7 .7 97.3

8.14 1 .7 .7 98.0

11.37 1 .7 .7 98.6

27.00 1 .7 .7 99.3

100.90 1 .7 .7 100.0

Total 147 100.0 100.0

Urine Output

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid

.00 1 .7 .7 .7

.03 1 .7 .7 1.4

.06 1 .7 .7 2.0

.10 2 1.4 1.4 3.4

.13 1 .7 .7 4.1

.18 1 .7 .7 4.8

.20 1 .7 .7 5.4

.28 1 .7 .7 6.1

.30 2 1.4 1.4 7.5

.35 1 .7 .7 8.2

.38 1 .7 .7 8.8

.40 4 2.7 2.7 11.6

.50 2 1.4 1.4 12.9

.63 1 .7 .7 13.6

.70 2 1.4 1.4 15.0

.80 4 2.7 2.7 17.7

.90 3 2.0 2.0 19.7

.94 1 .7 .7 20.4

1.05 1 .7 .7 24.5

1.07 1 .7 .7 25.2

1.08 1 .7 .7 25.9

1.10 3 2.0 2.0 27.9

1.13 1 .7 .7 28.6

1.20 3 2.0 2.0 30.6

1.25 1 .7 .7 31.3

1.30 1 .7 .7 32.0

1.37 1 .7 .7 32.7

1.38 1 .7 .7 33.3

1.40 2 1.4 1.4 34.7

1.50 5 3.4 3.4 38.1

1.60 3 2.0 2.0 40.1

1.70 3 2.0 2.0 42.2

1.77 1 .7 .7 42.9

1.80 4 2.7 2.7 45.6

1.90 1 .7 .7 46.3

2.00 12 8.2 8.2 54.4

2.06 1 .7 .7 55.1

2.09 1 .7 .7 55.8

2.10 1 .7 .7 56.5

2.15 1 .7 .7 57.1

2.20 4 2.7 2.7 59.9

2.25 1 .7 .7 60.5

2.30 3 2.0 2.0 62.6

2.38 1 .7 .7 63.3

2.50 6 4.1 4.1 67.3

2.60 1 .7 .7 68.0

2.63 1 .7 .7 68.7

2.70 1 .7 .7 69.4

2.73 1 .7 .7 70.1

2.80 1 .7 .7 70.7

3.20 1 .7 .7 78.2

3.50 3 2.0 2.0 80.3

3.60 1 .7 .7 81.0

3.80 1 .7 .7 81.6

3.90 1 .7 .7 82.3

4.00 1 .7 .7 83.0

4.30 1 .7 .7 83.7

4.50 1 .7 .7 84.4

4.63 1 .7 .7 85.0

4.70 1 .7 .7 85.7

5.00 6 4.1 4.1 89.8

5.50 1 .7 .7 90.5

5.70 1 .7 .7 91.2

6.00 5 3.4 3.4 94.6

6.50 1 .7 .7 95.2

7.00 1 .7 .7 95.9

8.90 1 .7 .7 96.6

9.50 1 .7 .7 97.3

10.00 2 1.4 1.4 98.6

11.90 1 .7 .7 99.3

13.40 1 .7 .7 100.0

Total 147 100.0 100.0

Ureum

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid

.49 1 .7 .7 .7

3.10 1 .7 .7 1.4

3.80 1 .7 .7 2.0

5.00 1 .7 .7 2.7

5.50 1 .7 .7 3.4

6.20 1 .7 .7 4.1

8.90 1 .7 .7 5.4

9.80 3 2.0 2.0 7.5

9.90 1 .7 .7 8.2

10.00 3 2.0 2.0 10.2

10.20 2 1.4 1.4 11.6

10.50 2 1.4 1.4 12.9

11.00 2 1.4 1.4 14.3

11.50 1 .7 .7 15.0

11.90 1 .7 .7 15.6

12.30 1 .7 .7 16.3

12.90 1 .7 .7 17.0

13.00 2 1.4 1.4 18.4

13.30 1 .7 .7 19.0

13.60 1 .7 .7 19.7

13.70 1 .7 .7 20.4

14.20 1 .7 .7 21.1

14.31 1 .7 .7 21.8

14.50 1 .7 .7 22.4

14.70 2 1.4 1.4 23.8

14.80 1 .7 .7 24.5

15.00 1 .7 .7 25.2

15.10 2 1.4 1.4 26.5

15.40 1 .7 .7 27.2

15.50 1 .7 .7 27.9

15.60 1 .7 .7 28.6

15.70 3 2.0 2.0 30.6

15.80 1 .7 .7 31.3

16.20 1 .7 .7 32.0

16.50 1 .7 .7 32.7

16.70 1 .7 .7 33.3

17.00 2 1.4 1.4 34.7

17.40 1 .7 .7 35.4

18.00 4 2.7 2.7 38.8

18.30 1 .7 .7 39.5

20.00 1 .7 .7 40.1

20.10 1 .7 .7 40.8

20.50 1 .7 .7 41.5

20.70 2 1.4 1.4 42.9

21.40 1 .7 .7 43.5

21.80 1 .7 .7 44.2

22.00 1 .7 .7 44.9

22.10 1 .7 .7 45.6

22.50 1 .7 .7 46.3

23.10 1 .7 .7 46.9

23.60 2 1.4 1.4 48.3

23.70 1 .7 .7 49.0

23.80 2 1.4 1.4 50.3

24.60 1 .7 .7 51.0

24.80 1 .7 .7 51.7

25.40 1 .7 .7 52.4

25.50 1 .7 .7 53.1

26.70 2 1.4 1.4 54.4

27.50 1 .7 .7 55.1

28.20 1 .7 .7 55.8

28.90 1 .7 .7 56.5

29.30 1 .7 .7 57.1

29.40 1 .7 .7 57.8

30.50 1 .7 .7 58.5

30.60 1 .7 .7 59.2

31.90 1 .7 .7 59.9

32.00 1 .7 .7 60.5

32.70 1 .7 .7 61.2

34.60 1 .7 .7 61.9

34.70 1 .7 .7 62.6

35.30 1 .7 .7 63.9

35.50 1 .7 .7 64.6

36.10 1 .7 .7 65.3

36.40 1 .7 .7 66.0

37.50 1 .7 .7 66.7

38.10 1 .7 .7 67.3

38.50 1 .7 .7 68.0

38.60 1 .7 .7 68.7

40.00 3 2.0 2.0 70.7

40.80 1 .7 .7 71.4

41.50 1 .7 .7 72.1

42.00 1 .7 .7 72.8

42.80 1 .7 .7 73.5

43.10 1 .7 .7 74.1

44.00 2 1.4 1.4 75.5

47.00 3 2.0 2.0 77.6

48.70 1 .7 .7 78.2

49.70 1 .7 .7 78.9

50.00 2 1.4 1.4 80.3

50.30 1 .7 .7 81.0

51.80 1 .7 .7 81.6

51.90 1 .7 .7 82.3

52.30 1 .7 .7 83.0

53.00 1 .7 .7 83.7

53.80 1 .7 .7 84.4

55.60 1 .7 .7 85.0

57.00 1 .7 .7 85.7

57.80 1 .7 .7 86.4

62.80 1 .7 .7 87.1

63.50 1 .7 .7 87.8

71.30 1 .7 .7 88.4

79.00 1 .7 .7 89.1

87.00 1 .7 .7 90.5

88.70 1 .7 .7 91.2

144.10 1 .7 .7 91.8

148.30 1 .7 .7 92.5

150.00 1 .7 .7 93.2

180.00 1 .7 .7 93.9

190.00 1 .7 .7 94.6

209.60 1 .7 .7 95.2

224.90 1 .7 .7 95.9

225.00 1 .7 .7 96.6

230.00 1 .7 .7 97.3

240.00 1 .7 .7 98.0

320.00 1 .7 .7 98.6

500.00 1 .7 .7 99.3

1200.00 1 .7 .7 100.0

Total 147 100.0 100.0

Diagnosis Frequenc

y

Percen t

Valid Percen

t

Cumulativ e Percent

Vali d

AKI ecKetoasidosisSedang 1 .7 .7 .7

Apendisitis 1 .7 .7 1.4

appendisitisperforasi 1 .7 .7 2.0

Aspirasi Pneumonia 4 2.7 2.7 4.8

atresiaani 4 2.7 2.7 7.5

Broncholitis + Small PDA 1 .7 .7 8.2

bronkopneumonia + bronkiolitis

1 .7 .7 8.8

Burn Injury 5% 1 .7 .7 9.5

Burst Abdomen Post Laparotomy

1 .7 .7 10.2

Close (L) Shaft Femur 1 .7 .7 10.9

communicanshidrocephalus 1 .7 .7 11.6

corpusalineumdisubglottis 1 .7 .7 12.9 corpusalineum o/t left main

bronkus

1 .7 .7 13.6

craniopharyngioma 1 .7 .7 14.3

Cynotic Spell ec IVF 1 .7 .7 15.0

Dandy Walker Malformation 1 .7 .7 15.6

Defekdi skull 1 .7 .7 16.3

DHF Gr II + efusi pleura dex 1 .7 .7 17.0

DIC + sepsis berat 1 .7 .7 17.7

diffuseinjGr III 1 .7 .7 18.4

Diffuse Peritonitis 4 2.7 2.7 21.1

DM Tipe I 1 .7 .7 21.8

EkstrofiBuli 1 .7 .7 22.4

embrional carcinoma 1 .7 .7 23.1

Encephalitis 2 1.4 1.4 24.5

encephalomalacia, kongenital TORCH

1 .7 .7 25.2

Encephalopaty 1 .7 .7 25.9

Fibrosis Paru 1 .7 .7 26.5

Flame Burn derajat II A-B 1 .7 .7 27.2

Fracture Humerus 1 .7 .7 27.9

GagalNafas + Syokhipovolemia

1 .7 .7 28.6

GagalNapas + SyokHipovolemik

1 .7 .7 29.3

GagalSitem Organ Multiple 1 .7 .7 29.9

generalizedidiopatikepilepsi + SDH infratentoria

1 .7 .7 30.6

head injury + thoracal blunt inj

1 .7 .7 31.3

Head Injury GCS 9 1 .7 .7 32.0

hemiparesedex e/c stroke anak

1 .7 .7 32.7

Hemolitic Uremic Syndrome 1 .7 .7 33.3

HI CGS 6 --> Diffuse axonal irj.I

1 .7 .7 34.0

HI CGS 8 + edema serebri 1 .7 .7 34.7

HI GCS 10 1 .7 .7 35.4

HI GCS 3 + oedemserebn 1 .7 .7 36.7

HI GCS 5 2 1.4 1.4 38.1

HI GCS 8 2 1.4 1.4 39.5

Hidrocephalus + post pasangvpshunt

1 .7 .7 40.1

hidrocephalus non obs. 1 .7 .7 40.8

HidrocephalusObsturctive Sol Fossa Posterior

1 .7 .7 41.5

Hidrosefalus 1 .7 .7 42.2

ilealprolaps 1 .7 .7 42.9

Ileum Perforasi 1 .7 .7 43.5

IntoksikasiInsektisida 1 .7 .7 44.2

IntoksikasiPestisida 1 .7 .7 44.9

Intoksikasi Soda Api 1 .7 .7 45.6

invaginasi 1 .7 .7 46.3

KistaEpidermoid 1 .7 .7 46.9

komplikasi AKI 1 .7 .7 47.6

kontraktur 1 .7 .7 48.3

Lost Laparotomi 1 .7 .7 49.0

meningitis -->gagalnafas 1 .7 .7 49.7

Meningitis TB 2 1.4 1.4 51.0

Moderate Head Frature GCS 10

1 .7 .7 51.7

Moderate Head Injury GCS 9

1 .7 .7 52.4

Open Depressed Frontal Fracture

1 .7 .7 53.1

open depressed fxfrontoparietaldex

1 .7 .7 53.7

Open Fracture 1 .7 .7 54.4

Open-Closure Fracture 1 .7 .7 55.1

PDA High flow resistance 1 .7 .7 55.8

PerdarahanHemisferCerebel li

1 .7 .7 56.5

Perdarahan Intracranial 1 .7 .7 57.1

Peritonitis 1 .7 .7 57.8

Poor Ileostomi 1 .7 .7 58.5

Post Colostomy 1 .7 .7 59.2

Post

CraniectomyDecompressive

1 .7 .7 61.2

Post

CraniectomyDekompresi

1 .7 .7 61.9

Post craniotomy Evakuasi EDH

1 .7 .7 62.6

Post Debridement a/I Flame Burn Grade II

1 .7 .7 63.3

Post debridement I a/i flame bum Gr.II 70,9%

1 .7 .7 63.9

post exp laparatomi 1 .7 .7 64.6

post exp laparatomi a/t intususepsi

1 .7 .7 65.3

Post ileostomy a/iinvaginasi 1 .7 .7 66.0

postnefrectomy 1 .7 .7 66.7

post op exp laparatomi 1 .7 .7 67.3

post op exp laparatomi d/t hemiadiafragma

1 .7 .7 68.0

Post Tumor Removal 1 .7 .7 68.7

Pressure Sore Gr.IIIali femur dex

1 .7 .7 69.4

RHD 1 .7 .7 70.1

RupturBuliSinistra 1 .7 .7 70.7

SE e/c ensefalopati 1 .7 .7 71.4

Sepsis 3 2.0 2.0 73.5

sepsis + GSOM 1 .7 .7 74.1

Sepsis

a/iatelektasisparukanan

1 .7 .7 74.8

Sepsis a/i HI CGS 7 1 .7 .7 75.5

sepsisberat 1 .7 .7 76.2

sepsisberat + post op EDH 1 .7 .7 76.9

Sepsis Berat Subdural Hematom Encephalitis

1 .7 .7 77.6

Sepsis ec AKI 1 .7 .7 78.2

Sepsis ecintoksikasi 1 .7 .7 78.9

Sepsis ec Meningitis Tuberculosis

1 .7 .7 79.6

Sepsis ec Multiple Organ Failure

Sepsis ec Respiratory Distress

1 .7 .7 81.0

Sepsis ecS.aureus 1 .7 .7 81.6

Sepsis ec tumor abdomen 1 .7 .7 82.3

Stress Ulcer +

HematemesisMelena

1 .7 .7 83.0

Struma nodosa diffuse 1 .7 .7 83.7

Subdural Hygroma Bilateral 1 .7 .7 84.4

SyokHipovolemiaec CKD 1 .7 .7 85.0

SyokHypovolemic 1 .7 .7 85.7

syok sepsis 5 3.4 3.4 89.1

Syok sepsis 1 .7 .7 89.8

syok sepsis

a/ihidrocephalusobs

1 .7 .7 90.5

syok sepsis karenalukabakar

1 .7 .7 91.2

TB paru 1 .7 .7 91.8

TB Paru+Tuberous Brain Abses+Marasmus

1 .7 .7 92.5

Tetanus 1 .7 .7 93.2

TOF 1 .7 .7 93.9

TOF+Encephalitis 1 .7 .7 94.6

Tumor Intra Abdomen 3 2.0 2.0 96.6

Tumor Wilms 2 1.4 1.4 98.0

Uremic Encephalopaty 2 1.4 1.4 99.3

Viral Encephalitis 1 .7 .7 100.0

Total 147 100.0 100.0

Lama Perawatan

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid

1 42 28.6 28.6 28.6

2 15 10.2 10.2 38.8

3 16 10.9 10.9 49.7

4 13 8.8 8.8 58.5

5 4 2.7 2.7 61.2

6 8 5.4 5.4 66.7

8 6 4.1 4.1 78.2

9 3 2.0 2.0 80.3

10 4 2.7 2.7 83.0

12 5 3.4 3.4 86.4

13 3 2.0 2.0 88.4

14 2 1.4 1.4 89.8

15 2 1.4 1.4 91.2

16 3 2.0 2.0 93.2

17 1 .7 .7 93.9

18 2 1.4 1.4 95.2

20 3 2.0 2.0 97.3

22 1 .7 .7 98.0

23 1 .7 .7 98.6

31 1 .7 .7 99.3

42 1 .7 .7 100.0

Total 147 100.0 100.0

Penggunaan Ventilator

Frequency Percent Valid

Percent

Cumulative Percent

Valid

Menggunakan Ventilator

49 33.3 33.3 33.3

TidakMenggunakan Ventilator

98 66.7 66.7 100.0

Total 147 100.0 100.0

Outcome

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid

H 93 63.3 63.3 63.3

M<48 Jam 16 10.9 10.9 74.1

M>48 Jam 38 25.9 25.9 100.0

Nam a JK Usia Faal Ginj al Dx

Lam a Per aw at an

Penggunaan

Vent ilat or Outcome SCr (mg/dl) Urine Output (ml/6 jam) Ureum (mg/dl)

RM1 L 3 Thn 2,33 0,8 35,1 bronkopneumonia + bronkiolitis 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

M<48 Jam

RM2 P 3 Thn 0,5 0,9 44 Sepsis 2 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM3 L 11 Thn 1,33 1 36,1 head injury + thoracal blunt inj 5 hari Menggunakan

Ventilator M>48 Jam

RM4 P 8 Bln 0,28 3,5 23,8 corpus alineum di subglottis 6 hari Menggunakan

Ventilator H

RM5 P 2 Bln 0,27 2,5 17,4 sepsis + GSOM 4 hari Menggunakan

Ventilator M>48 Jam

RM6 P 8 thn 0,37 3 20,7 open depressed fx frontoparietal

dex 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM7 L 2 Thn 0,28 2 10,2 kontraktur 16 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM8 L 2 Thn 0,26 2 16,2 hemiparese dex e/c stroke anak 4 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

M>48 Jam

RM9 L 10 Thn 0,36 2 15,1 post op exp laparatomi 18 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

RM10 L 1 Thn 0,15 2,5 9,8 communicans hidrocephalus 3 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM11 L 30 Hari 0,26 3 23,6 Aspirasi Pneumonia 6 hari Menggunakan

Ventilator H

RM12 P 1 Bln 0,46 5,5 29,3 encephalomalacia, kongenital

TORCH 6 hari

Menggunakan

Ventilator M>48 Jam

RM13 P 2 Thn 0,28 0,03 20 embrional carcinoma 8 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

M>48 Jam

RM14 P 1 Bln 0,86 1,5 47 meningitis --> gagal nafas 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

M<48 Jam

RM15 L 11 Thn 0,38 1,5 11 syok sepsis 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

M<48 Jam

RM16 L 7 Thn 0,33 3 25,4 sepsis berat 4 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

M>48 Jam

RM17 L 18 Hari 0,4 10 17 post exp laparatomi a/t intususepsi 2 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM18 L 1 Bln 0,3 2 15,8 Aspirasi Pneumonia 42 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

M>48 Jam

RM19 L 5 Thn 0,82 4,63 63,5 HI GCS 5 1 hari

Menggunakan

RM20 L 5 Hari 1,21 2,3 14,31 Diffuse Peritonitis 3 hari Menggunakan

Ventilator M>48 Jam

RM21 P 9 Thn 0,9 0,9 18 DHF Gr II + efusi pleura dex 8 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM22 P 5 Thn 1,7 5 50 DM Tipe I 12 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM23 L 2 Bln 0,27 3 10,5 atresia ani 12 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM24 L 6 Bln 0,14 2 10 invaginasi 5 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM25 L 11 Thn 1,58 1 42 post nefrectomy 2 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM26 L 11 Thn 0,39 1,1 17,6 syok sepsis karena luka bakar 5 hari Menggunakan

Ventilator H

RM27 L 15 Thn 0,67 3 10,2 Defek di skull 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM28 P 1 Thn 0,68 3,2 21,4 atresia ani 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM29 P 6 Thn 0,78 2,2 16,5 SE e/c ensefalopati 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

RM89 P 3 Thn 0,34 2,2 34,7 Poor Ileostomi 2 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM90 P 12 Thn 3,86 0,5 209,6 AKI ec Ketoasidosis Sedang 12 hari Menggunakan

Ventilator H

RM91 L 1 Thn 0,2 6 14,2 Lost Laparotomi 16 hari Menggunakan

Ventilator H

RM92 L 13 Thn 0,56 1,1 31,9 Aspirasi Pneumonia 20 hari Menggunakan

Ventilator H

RM93 L 13 Thn 1,04 1,38 52,3 Flame Burn derajat II A-B 7 hari Menggunakan

Ventilator M>48 Jam

RM94 L 15 Thn 0,67 1,25 26,7 Head Injury GCS 9 2 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM95 P 4 Hari 0,2 0,7 18 Diffuse Peritonitis 3 hari Menggunakan

Ventilator H

RM96 P 2 Bln 0,8 0,3 38,5 syok sepsis 1 hari Menggunakan

Ventilator M<48 Jam

RM97 L 17 Thn 0,85 0,1 20,7 Moderate Head Frature GCS 10 6 hari Menggunakan

Ventilator H

RM98 L 3 Thn 0,17 1,2 15,4 TOF+Encephalitis 15 hari Menggunakan

Ventilator H

RM99 P 9 Thn 0,5 2,5 17 Uremic Encephalopaty 8 hari Menggunakan

Ventilator H

RM100 L 33 Hari 0,36 2,3 42,8 Sepsis ec Multiple Organ Failure 1 hari Menggunakan

Ventilator M>48 Jam

RM101 L 7 Thn 1,63 0,4 55,6 Sepsis ec AKI 7 hari Menggunakan

RM102 P 4 Thn 0,5 1 15,1 Post Debridement a/I Flame Burn

Grade II 17 hari Menggunakan

Ventilator

M>48 Jam

RM103 L 3 Thn 0,72 1,7 71,3 Sepsis Berat Subdural Hematom

Encephalitis 8 hari

Menggunakan

Ventilator M>48 Jam

RM104 L 6 Thn 0,42 2,63 26,7 Post Colostomy 3 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM105 L 14 Thn 1,05 0,8 57,8 Tetanus 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM106 P 1 Bln 0,23 5,7 21,8 Perdarahan Intracranial 7 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM107 L 8 Thn 8,14 0,2 190 Syok Hipovolemia ec CKD 1 hari Menggunakan

Ventilator M<48 Jam

RM108 L 16 Thn 5,04 0,13 79 Gagal Sitem Organ Multiple 14 hari Menggunakan

Ventilator M>48 Jam

RM109 L 12 Thn 0,34 2 43,1 Diffuse Peritonitis 23 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

M>48 Jam

RM110 P 10 Thn 0,31 0,63 13 Post Tumor Removal 1 hari Menggunakan

Ventilator H

RM111 L 1.5 Thn 0,38 1,3 87 syok sepsis 1 hari Menggunakan

Ventilator M<48 Jam

RM112 L 1 Thn 0,2 3 10 Dandy Walker Malformation 7 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

RM113 L 10 Thn 1,9 2,15 47 Sepsis ec tumor abdomen 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

M>48 Jam

RM114 L 4 Bln 0,13 3,9 8,9 Subdural Hygroma Bilateral 6 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM115 P 3 Bln 0,25 2,1 15,5 Aspirasi Pneumonia 1 hari Menggunakan

Ventilator H

RM116 L 2 Bln 0,43 3,8 81,8 Gagal Nafas + Syok hipovolemia 12 hari Menggunakan

Ventilator M>48 Jam

RM117 L 3 Thn 0,27 2,061 13,3 Hidrocephalus Obsturctive Sol

Fossa Posterior 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

M>48 Jam

RM118 P 10 Thn 0,22 4,7 9,9 Tumor Intra Abdomen 7 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM119 P 2 Thn 0,17 8,9 5,5 TB Paru+Tuberous Brain

Abses+Marasmus 3 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM120 L 10 Thn 1 2 88,7 syok sepsis 1 hari Menggunakan

Ventilator M<48 Jam

RM121 L 16 Thn 0,73 1,13 11,5 Moderate Head Injury GCS 9 1 hari Menggunakan

Ventilator H

RM122 P 3 Thn 0,37 1,8 12,3 Open Depressed Frontal Fracture 1 hari Menggunakan

Ventilator H

RM123 L 1 Thn 0,2 1,8 15,7 Intoksikasi Insektisida 2 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

RM124 L 7 Thn 0,57 1,7 50 HI GCS 8 7 hari Menggunakan Ventilator

H

RM125 P 10 Bln 0,2 0,94 3,8 Meningitis TB 10 hari Menggunakan

Ventilator H

RM126 L 13 Thn 0,84 3 41,5 Diffuse Peritonitis 4 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM127 L 3 Thn 0,29 2,5 30,6 Perdarahan Hemisfer Cerebelli 5 hari Menggunakan

Ventilator M>48 Jam

RM128 P 12 Thn 1,69 0,18 144,1 Hemolitic Uremic Syndrome 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

M<48 Jam

RM129 L 5 Thn 1,16 0,35 23,7 Sepsis 1 hari Menggunakan

Ventilator M<48 Jam

RM130 L 12 Thn 0,78 3,6 24,8 Open Fracture 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM131 L 8 Thn 0,39 1,05 50,3 Sepsis ec Meningitis Tuberculosis 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

M<48 Jam

RM132 L 4 Thn 0,8 2,5 22 Apendisitis 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM133 P 1 Thn 0,36 6,5 13 Tumor Intra Abdomen 1 hari

Tidak Menggunakan

RM134 P 6 Thn 0,21 6 10 Post Craniectomy Decompressive 8 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H RM135 P 14 Hari 100,9 0.4/24 Jam 0,49 Sepsis ec Respiratory Distress 9 hari Menggunakan

Ventilator M>48 Jam

RM136 P 4 Thn 0,22 1 23,8 HI GCS 8 4 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM137 L 9 Thn 0,21 2,25 22,5 TOF 2 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

M>48 Jam

RM138 L 3 Bln 0,18 2,2 15,7 Broncholitis + Small PDA 1 hari Menggunakan

Ventilator H

RM139 L 6 Thn 0,37 2,3 35,3 Fibrosis Paru 1 hari Menggunakan

Ventilator H

RM140 L 12 Thn 0,52 2,38 53,8 Viral Encephalitis 13 hari Menggunakan

Ventilator M>48 Jam

RM141 P 2 Bln 0,1 2,2 57 Burst Abdomen Post Laparotomy 4 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM142 L 14 Thn 0,47 1,07 18 Post Craniectomy Dekompresi 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM143 L 3 Thn 0,31 1,8 15,6 Intoksikasi Soda Api 1 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator

H

RM144 L 14 Thn 11,37 0,8 224,9 Sepsis ec intoksikasi 2 hari Menggunakan

RM145 P 1 Thn 0,52 6 32 Encephalopaty 20 hari

Ventilator H

RM146 P 4 Thn 0,14 2,5 29,4 Sepsis ec S.aureus 4 hari Menggunakan

Ventilator M>48 Jam

RM147 P 6 Thn 2,29 0,4 150 Ileum Perforasi 3 hari

Tidak Menggunakan

Ventilator