Patogenesis Hubungan Penyakit Kritis Terhadap AKI

Universitas Sumatera Utara menerus, sel tubulus ginjal mengalami cedera iskemik yang dapat bertahan setelah koreksi awal hipoperfusi. Case, et al., 2013 Pada pasien Intensive Care Unit ICU dengan AKI dan rasio Blood Ureum Nitrogen BUN : Cr lebih besar dari 20:1 mengalami peningkatan mortalitas lebih signifikan. Rachoin et al., 2012

2.3.3. Patogenesis

Patogenesis AKI bersifat kompleks. Yang mendasari terjadinya AKI adalah iskemia dan toksin yang merupakan faktor utama memicu terjadinya cedera, meskipun kejadian awal mungkin berbeda, cedera yang timbul berikutnya akan melibatkan jalur yang sama. Sebagai contoh, AKI yang berhubungan dengan iskemia disebabkan penurunan aliran darah ginjal di bawah batas autoregulasi aliran darah. Berbagai tanggapan molekul yang maladaptif dan stereotip kemudian terjadi, respon ini menyebabkan cedera sel endotel dan epitel setelah onset reperfusi. Sutton, et al., 2002 Faktor seperti vasokonstriksi, leukostasis, hambatan vaskular, apoptosis, kelainan pada modulator imun dan faktor pertumbuhan merupakan bentuk dasar dari intervensi terapeutik rasional pada AKI. Namun, banyak dari terapi yang ditargetkan telah gagal, tidak dapat disimpulkan, atau belum dilakukan. Ronco, 2003 Mengingat beberapa jalur tumpang tindih pada AKI, terapi mungkin perlu ditargetkan pada mekanisme terjadinya AKI yang secara bersamaan dilakukan untuk mencapai keberhasilan. Kelly, et al., 2004

2.3.4. Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis AKI, dapat dilakukan beberapa hal, yaitu: Universitas Sumatera Utara 2.3.4.1. Anamnesis Dalam hal ini yang perlu diketahui dan ditanyakan kepada pasien adalah tanda vital pengukuran tekanan darah, BB, data mengenai intake dan output pasien, pemeriksaan lab masa lampau dan sekarang, keseimbangan cairan, dan obat - obatan NSAID, diuretik, agen radiokontras, serta antibiotik. Akcay et al., 2010 Pada penelitian Akcay et.al., 2010 dikatakan bahwa evaluasi selanjutnya, dapat dilakukan pada prerenal, postrenal, dan intrarenal azotemia, karena ini merupakan pendekatan yang paling penting dalam mendiagnosis penyebab terjadinya AKI. • Prerenal Azotemia Terdapat 4 kriteria untuk mendiagnosis azotemia; Pertama, peningkatan secara akut BUN dan SCr. Kedua, penyebab hipoperfusi ginjal. Ketiga, sedimen urin tidak ada cell cast atau fractional excretion of sodium FENa kurang dari 1. Keempat, setelah koreksi hipoperfusi, fungsi ginjal kembali normal dalam waktu 24 – 48 jam. • Postrenal Azotemia Obstruksi pada kedua ureter, bladderurethra, atau obstruksi pada salah satu ginjal dapat menyebabkan postrenal azotemia. • Intrarenal Azotemia Intrarenal Azotemia dapat ditegakkan setelah kriteria ekslusi pada prerenal dan postrenal azotemia dilakukan.

2.3.4.2. Urinalisis

Pemeriksaan sedimen urin merupakan tindakan yang krusial dalam mendiagnosis AKI, seperti sel epitel tubular ginjal, debris selluler, “muddy brown” cellular cast mendukung diagnosis AKI. Selain itu protein urin dalam jumah besar 3.0 g 24 jam dan cast sel darah merah merupakan indikasi sekunder AKI terhadap acute glomerulonephritis atau vasculitis. Akcay et al., 2010 Universitas Sumatera Utara 2.3.4.3. Nephrotoxins Nephrotoxin merupakan penyebab penting AKI, seperti antibiotik aminoglikosida, agen radiokontras, NSAID, cisplatin, dan amphotericin B. Pada suatu penelitian dikatakan bahwa AKI timbul pada 80 pasien yang menggunakan amphotericin B dengan dosis kumulatif 3 – 4 g. Akcay et al., 2010

2.3.5. Penatalaksanaan

Pasien yang mengalami AKI memiliki perhatian khusus terhadap status hemodinamik. Pertama, karena hipotensi menyebabkan penurunan perfusi ginjal dan jika parah atau berkelanjutan, dapat mengakibatkan cedera ginjal. Kedua, cedera ginjal mengalami kehilangan autoregulasi dari aliran darah, suatu mekanisme yang mempertahankan aliran yang relatif konstan meskipun terjadi perubahan tekanan darah di atas titik tertentu Sekitar 65 mmHg. KDIGO, 2012

2.3.5.1. Minocycline

Minocycline adalah generasi kedua antibiotik tetrasiklin. Minocycline dikenal memiliki efek antiapoptotic dan anti-inflamasi. Ketika diberikan 36 jam sebelum iskemia ginjal, minocycline mengurangi apoptosis sel tubular dan pelepasan mitokondria sitokrom c, p53, dan bax. Kelly et al., 2004

2.3.5.2. Guanosine dan Pifithrin-

α p53 Inhibitor Pemberian guanosin eksogen mengurangi apoptosis sel tubular ginjal. Oleh karena efek yang ditimbulkan berkaitan dengan penghambatan ekspresi sitokrom p53. Kelly, et al., 2001

2.3.5.3. Diuretik Manitol

Manitol telah sering digunakan di masa lalu untuk pencegahan AKI. Namun pada sebagian besar studi retrospektif, tidak memenuhi kriteria dari kelompok kerja untuk dimasukkan dalam perumusan masalah yang direkomendasi. Manitol profilaksis telah dipromosikan pada pasien yang Universitas Sumatera Utara menjalani operasi. Sementara di sebagian besar kasus, manitol meningkatkan aliran urin, itu sangat mungkin bahwa manitol tidak menimbulkan efek di luar hidrasi terhadap kejadian AKI. KDIGO, 2012

2.3.5.4. Penanganan Dehidrasi

Bila terdapat dehidrasi atau banyak kehilangan darah maka perlu diberikan cairan secara intravena. Sebaliknya diberikan cairan larutan glukosa 10 - 20 , tetapi hendaknya diperhatikan kadar glukosa tidak tinggi karena dapat menimbulkan trombosis. Dianjurkan tempat venoklisis setiap 8 jam dipindahkan untuk mencegah timbulnya trombosis. Dapat ditambah heparin pada setiap 500 ml larutan glukosa 20 - 50 untuk tujuan yang sama. Bila ada faal jantung, jumlah cairan tidak boleh terlalu banyak. Ngastiyah, 2005

2.3.5.5. Penanganan Asidosis

Asidosis disebabkan oleh retensi glomerulus dan reabsorbsi tubulus yang meninggi terhadap sulfat, laktat, fosfat, dan asam organik. Untuk mencegah terjadinya asidosis dapat diberikan bikarbonas natrikus atau laktat natrikus. Ngastiyah, 2005

2.3.6. Hubungan Penyakit Kritis Terhadap AKI

Data terbaru pediatrik tentang epidemiologi AKI untuk anak-anak sakit kritis menunjukkan pergeseran dari penyakit ginjal primer terhadap cedera sekunder pada penyakit sistemik dan penatalaksanaannya. Hui-Stickle, et al., 2005 Ketersediaan luas pilihan pengobatan agresif yang terjadi pada suatu penyakit, seperti kelainan sumsum tulang dan transplantasi organ pada anak-anak, telah menyebabkan meningkatnya paparan obat nefrotoksik dan meningkatnya penyakit kritis pada anak yang menerima perawatan intensif. Dalam hal lain, insidensi pediatrik AKI pada populasi beresiko penyakit kritis masih belum diketahui. Akcan-Arikan, et al., 2007 Universitas Sumatera Utara Umur Jenis Kelamin Penyakit yang mendasari Lama rawatan di UPI anak Penggunaan ventilatornon- ventilator Fungsi ginjal SCrUrine output Outcome HidupMeninggal

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASONAL

3.1. Kerangka Konsep

Pada penelitian ini, kerangka konsep tentang karakteristik terjadinya AKI pada pasien anak dapat dijabarkan sebagai berikut: Gambar 2. Kerangka konsep karakteristik AKI pada pasien anak yang dirawat di ruang rawat intensif anak RSUP H. Adam Malik tahun 2012.

3.2. Definisi Operasional

3.2.1. Acute Kidney Injury AKI

Definisi : AKI merupakan suatu gangguan yang cukup kompleks dimana pada pemeriksaan klinis menunjukkan adanya peningkatan serum kreatinin atau penurunan Glomerular Filtration Rate GFR dan penurunan urine output sesuai dengan staging dari RIFLE Criteria yang digunakan sebagai acuan untuk menentukan AKI dalam penelitian ini. Akcay et al., 2010 Cara Ukur : Cara mengukur kejadian AKI adalah dengan terlebih dahulu mengetahui faal ginjal, yaitu hasil pengukuran dari serum AKI Acute Kidney Injury