keluarga yang menderita keganasan nasofaring atau organ lain, dan 5 diantaranya sama-sama menderita KNF dalam keluarganya.
8
Gen seseorang dapat mempengaruhi risiko mereka untuk NPC. Misalnya, seperti orang yang berbeda jenis darah, mereka juga memiliki jenis jaringan
yang berbeda. Studi telah menemukan bahwa orang dengan tertentu jenis jaringan mewarisi memiliki peningkatan risiko mengembangkan NPC . jenis
jaringan mempengaruhi kekebalan tubuh tanggapan, jadi ini mungkin terkait dengan bagaimana tubuh seseorang bereaksi terhadap infeksi EBV.
14
.
6. Riwayat Keluarga
Anggota keluarga penderita NPC lebih mungkin untuk mendapatkan kanker ini. Hal ini tidak diketahui apakah ini adalah karena gen yang
diwariskan, faktor lingkungan bersama seperti diet yang sama atau pola hidup, atau beberapa kombinasi dari ini.
2.1.6. Histopatologi
Klasifikasi gambaran histopatologi yang direkomendasikan oleh Organisasi Kesehatan Dunia WHO, dibagi atas 3 tipe, yaitu :
1. Karsinoma sel skuamosa berkeratinisasi Keratinizing Squamous Cell
Carcinoma. Tipe ini dapat dibagi lagi menjadi diferensiasi baik, sedang dan buruk.
Universitas Sumatra Utara
2. Karsinoma non-keratinisasi Non-keratinizing Carcinoma Pada tipe ini
dijumpai adanya diferensiasi, tetapi tidak ada diferensiasi sel skuamosa tanpa jembatan intersel. Pada umumnya batas sel cukup jelas.
3. Karsinoma tidak berdiferensiasi Undifferentiated Carcinoma
Pada tipe ini sel tumor secara individu memperlihatkan inti yang vesikuler, berbentuk
oval atau bulat dengan nukleoli yang jelas. Pada umumnya batas sel tidak terlihat dengan jelas. Tipe tanpa diferensiasi dan tanpa keratinisasi
mempunyai sifat yang sama, yaitu bersifat radiosensitif. Sedangkan jenis dengan keratinisasi tidak begitu radiosensitif.
4.
2.1.7. Patogenesis
KNF terjadi akibat perubahan genetik yang dipengaruhi oleh faktor lingkungan, baik virus maupun faktor kimiawi. Keterlibatan faktor kerentanan genetik dan delesi
pada kromosom 3p9p berperan pada tahap awal perkembangan kanker. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan genetik dapat dirangsang oleh karsinogen kimia di
lingkungan yang menyebabkan transformasi epitel normal ke lesi pra-kanker tingkat rendah, seperti NPIN I dan II. Penemuan berikutnya menunjukkan bahwa infeksi laten
virus EB berperan dalam progresi lesi pra-kanker tingkat rendah ke tingkat tinggi yaitu NPIN III. Infeksi laten virus EB juga berperan penting dalam proses seleksi klonal dan
perkembangan lebih lanjut. Ekspresi bcl-2 yang terdapat di dalam sel displastik dari lesi pra-kanker tingkat
tinggi NPIN III berperan dalam menghambat proses apoptosis. Kemudian faktor lingkungan, perubahan genetik seperti aktivasi telomerase, inaktivasi gen p16p15,
delesi kromosom 11q dan 14q juga berperan dalam tahap awal perkembangan KNF. Peran LOH Loss of Heterozygosity pada kromosom 14q dan overekspresi dari
gen c-myc, protein ras dan p53 berperan dalam progresi karsinoma yang invasif. Selain
Universitas Sumatra Utara
itu, mutasi gen p53 dan perubahan genetik lainnya juga berperan dalam proses metastasis.
5
Gambaran 2.1.7 Patogenesis Karsinoma Nasofaring.
2.1.8. Gejala Klinis
