2.1.4 Etiologi dan Faktor Resiko Hipertensi
Hipertensi memiliki beberapa etiologi, tetapi sekitar 90 merupakan hipertensi primer atau esensial yang tidak diketahui penyebabnya. Pada kasus
hipertensi sekunder,
beberapa mekanisme
yang mendasarinya
telah diidentifikasikan dan beberapa penyebab spesifik telah banyak ditemukan.
15
Tabel 2.2. Etiologi Hipertensi Sistolik dan Distolik
15
Primer, esensial, atau idiopatik Penyebab yang telah diketahui sekunder
Renal Penyakit parekimal renal
Glomerulonefritis akut Nefritis kronik
Penyakit polikistik Nefropati diabetik
Hidronefrosis Penyakit renovaskular
Renoprival: stenosis arteri renalis dan penyebab lain iskemia renal Renin-producing tumors
Endokrin Akromegali
Hipotiroidisme dan hipertiroidisme Hiperkalsemia hiperparatiroidisme
Gangguan adrenal dan gangguan kortikal Sindrom Cushing
Aldosteronisme primer Hiperplasia adrenal kongenital
Medullary tumors: pheochromocytoma Extra-adrenal chromaffin tumors
Defisiensi atau inhibisi enzim 11-
β-hidroksisteroid dehidrogenase Estrogen, glukokortikoid dan mineralokortikoid
Simpatomimetik Eritropoietin
Makanan yang mengandung tiramin dengan inhibitor monamine oksidase Aorta coarctation dan aortitis
Kehamilan Hipertensi pada kehamilan
Gangguan neurologis
Peningkatan tekanan intrakranial Sleep apnea
Quadriplegia Familial dysautonomia
Sindrom Guillain-Barré
Stress akut Hiperventilasi psikogenik
Hipoglikemia Luka bakar
Sickle cell crisis Pasca resusitasi
Perioperatif Peningkatan volume intravaskular polycythemia
Alkohol, nikotin. siklosporin, tacrolimus
Hipertensi esensial tidak memiliki penyebab tunggal namun merupakan interaksi kompleks antara faktor genetik dan lingkungan, termasuk asupan garam,
alkohol dan obesitas.
14
Beberapa faktor resiko yang berperan dalam hipertensi antara lain:
a. Usia. Tekanan darah sistolik meningkat secara progresif seiring dengan bertambahnya usia. Orang berusia lanjut dengan hipertensi memiliki resiko
tinggi penyakit kardiovaskular.
15
b. Obesitas. Obesitas dan peningkatan berat badan merupakan faktor resiko
yang kuat terjadinya hipertensi, dan diperkirakan 60 pasien hipertensi memiliki berat badan berlebih sebanyak 20.
c. Asupan garam, kalsium, dan potassium. Prevalensi hipertensi berhubungan dengan asupan garam dan kalsium. Selain itu, asupan potasium yang
rendah juga berperan dalam resiko terjadinya hipertensi. d. Faktor resiko lainnya seperti konsumsi alkohol, stress psikososial dan
aktivitas fisik yang rendah juga berkontribusi terhadap hipertensi.
13
Hipertensi merupakan penyakit yang diturunkan secara genetik yakni sekitar 30
–50 variasi tekanan darah diturukan. Beberapa studi juga menunjukan hipertensi lebih banyak terjadi pada individu yang memiliki riwayat keluarga
positif. Hipertensi sebelum usia 55 tahun terjadi 3-8 kali lebih sering pada orang dengan riwayat hipertensi pada keluarga.
Hipertensi ini diturunkan secara herediter sekitar 60 pada laki-laki dan 30
–40 pada wanita.
13,14
2.1.5 Patogenesis Hipertensi Tekanan darah arterial ditentukan oleh curah jatung cardiac output dan
resistensi perifer. Curah jantung sendiri ditentukan oleh volume sekuncup stroke volume dan heart rate. Stroke volume berhubungan dengan kontraktilitas
miokardium dan ukuran kompartemen vaskular. Resistensi perifer ditentukan oleh perubahan fungsional dan anamomis dari ukuran lumen arteri-arteri kecil dan
arteriol, serta viskositas darah.
13,14
Hipertensi terjadi akibat adanya abnormalitas dari komponen-komponen tersebut,
15
dan melibatkan beberapa faktor, antara lain: a. Volume intravaskular
Volume vaskular merupakan penentu utama dari tekanan arteri dalam jangka waktu lama. Ketika asupan NaCl melebihi kapasitas ginjal untuk
mengekskresikan sodium, volume vaskular akan meningkat dan curah jantung meningkat. Peningkatan awal tekanan darah terjadi sebagai respon
terhadap peningkatan volume vaskular, sehingga resisitensi perifer
meningkat dan curah jantung kembali normal.
13
Peningkatan curah jantung ini terjadi melalui peningkatan volume cairan preload atau
peningkatan kontraktilitas akibat stimulasi saraf dari jantung.
15
b. Sistem saraf otonom Sistem saraf otonom menjaga homeostasis kardiovaskular melalui tekanan
darah, volume darah, dan sinyal kemoreseptor. Refleks adrenergik memodulasi tekanan darah pada jangka waktu singkat sedangkan fungsi
adrenergik bersama faktor hormonal berkontribusi terhadap pengaturan tekanan arteri dalam jangka waktu lama. Beberapa refleks dapat
memodulasi tekanan darah dengan segera melalui perangsangan barorefleks arterial yang berada di sinus karotis dan lengkung aorta
sehingga menyebabkan tekanan darah arterial berfluktuasi ketika perubahan posisi, stress fisiologis dan perilaku, serta perubahan volume
darah. Pada orang dengan berat badan normal maupun obesitas, hipertensi dihubungkan dengan peningkatan aktivitas simpatis. Sympathetic outflow
pada penderita hipertensi lebih tinggi daripada individu normotensif.
13
c. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron SRAA Sistem renin angiotensin-aldosteron berkontribusi dalam pengaturan
tekanan darah arterial, melalui angiotensin II sebagai vasokonstriktor dan aldosteron yang berfungsi mempertahankan natrium dalam tubuh. Sekresi
renin distimulus oleh penurunan traspor NaCl pada lengkung Henle, penurunan tekanan darah mekanisme baroreseptor, dan stimulasi saraf
simpatis melalui
adrenoreseptor. Kemudian
renin mengaktifkan
angiotensinogen menjadi angiotensin I. Ketika melewati sirkulasi paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh Angiotensin Converting
Enzyme ACE. Angiotensin II merupakan stimulus untuk menghasilkan aldosteron dari kelenjar adrenal, yang berperan dalam meningkatkan
reabsorpsi natrium di tubulus distal dan tubulus pengumpul. Sistem renin angiotensin aldosteron ini berperan dalam meningkatkan tekanan darah,
namun peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron ini tidak selalu berhubungan dengan hipertensi.
13, 16
Kategori