sesuai dengan contoh praktik tingkat dua; mekanisme mechanism, yaitu bila seseorang telah dapat melakukan sesuatu dengan benar secara otomatis atau
sesuatu itu sudah merupakan kebiasaan praktik tingkat tiga; adaptasi adaptation, yaitu suatu praktik atau tindakan yang sudah berkembang dengan
baik, dan berarti tindakan itu sudah dimodifikasinya sendiri tanpa mengurangi kebenaran tindakan tersebut Notoatmodjo, 2007b.
2.5. Penyakit Jantung Koroner PJK
Menurut WHO, penyakit jantung koroner PJK adalah penyakit pembuluh darah yang menyuplai otot jantung. Penyakit jantung koroner sering disebut
sebagai penyakit jantung iskemik atau penyakit arteria koronaria. Burns dan Kumar 2003 mengatakan bahwa PJK merupakan sekelompok sindrom yang
berkaitan erat yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah ke miokardium.
Bergantung pada kecepatan dan keparahan penyempitan arteria koronaria dan respons miokardium, dapat timbul satu dari empat sindrom pada PJK: 1
berbagai bentuk angina pectoris nyeri dada, 2 infark miokardium akut IMA, 3 kematian jantung mendadak, dan 4 PJK kronis disertai gagal jantung
kongestif. Sindrom tersebut merupakan manifestasi aterosklerosis koroner yang mungkin berawal dari masa kanak-kanak atau dewasa muda. Istilah sindrom
koroner akut diterapkan pada spektrum tiga manifestasi akut berat PJK, yaitu angina tidak stabil unstable angina, IMA, dan kematian jantung mendadak
Burns dan Kumar, 2003. Aterosklerosis koroner merupakan suatu proses kompleks penebalan dan
penyempitan dinding arteria koronaria yang disebabkan oleh penumpukan lipid, terutama kolesterol yang teroksidasi pada lapisan intima, dan disertai jaringan ikat
dan kalsifikasi Krummel, 2004.
2.5.1. Patofisiologi dan Etiologi
Penyebab utama yang mendasari PJK adalah aterosklerosis arteri koronaria. Aterosklerosis ditandai dengan lesi intima yang disebut ateroma, atau
Universitas Sumatera Utara
plak ateromatosa, atau fibrofatty plaques, yang menonjol ke dalam dan menyumbat lumen pembuluh, memperlemah media di bawahnya, dan mungkin
mengalami penyulit serius. Aterosklerosis koronaria menyebabkan aliran darah ke otot jantung terganggu atau tidak adekuat Schoen dan Cotran, 2003.
Patogenesis aterosklerosis adalah multifaktorial. Lesi yang berkembang pada pembuluh darah merupakan hasil dari: 1 proliferasi sel-sel otot polos,
makrofag, dan limfosit sel-sel terlibat dalam respon inflamasi, 2 formasi sel-sel otot polos ke dalam matriks jaringan ikat, dan 3 akumulasi lipid dan kolesterol
ke dalam matriks sekitar sel. Lipid yang menumpuk dan material lain produk sampah selular, kalsium, fibrin yang terbentuk di dalam lapisan intima disebut
plak atau ateroma Krummel, 2004. Menurut Fuster 1999 dalam Krummel 2004, ada 5 fase aterogenesis
dengan karakteristik dan gejala pada masing-masing fase. Fase 1 merupakan sebuah fase asimtomatik, terdiri dari fatty streak kecil, umumnya terlihat pada
orang yang lebih muda dari 30 tahun. Fatty streak ini bersifat nonobstruktif, sel- sel makrofag dan sel-sel otot polos berisi lipid yang terbentuk pada fleksura di
arteri sebagai respon terhadap cedera kronik ke endotelium arteri. Tidak semua fatty streak berlanjut ke tingkatan berikutnya.
Fase 2 ditandai oleh plak dengan isi lipid yang tinggi dan rentan ruptur. Lipid berasal dari LDL plasma yang masuk ke dinding endotel yang cedera.
Karena ketidakstabilan lesi di fase 2, lesi ini dapat berlanjut ke fase 3 atau fase 4 Krummel, 2004.
Fase 3 bersifat akut, lesinya kompleks dengan ruptur dan trombus nonoklusif. Fase 4 bersifat akut, lesinya kompleks dengan trombus oklusif. Fase 4
berhubungan dengan angina atau IMA dan kematian mendadak. Fase 5 merupakan lesi fibrotik dan oklusif dengan tampilan klinis yang sama dengan fase
4 Krummel, 2004. Faktor risiko sangat kuat mempengaruhi dan mempercepat progresifitas
lesi ke tingkatan lesi yang lebih kompleks. LDL yang teroksidasi mengubah makrofag menjadi sel busa foam cells. HDL dapat menurunkan jumlah dan
aktifitas makrofag, yang mencegah kerusakan plak dan pembentukan trombus.
Universitas Sumatera Utara
Kebanyakan kematian mendadak setelah IMA berasal dari ruptur fibrous cap dari lesi kompleks, menyebabkan perdarahan pada plak, trombosis, dan blokade arteri.
Trombus kecil akan membantu pertumbuhan plak, dan trombus besar akan menyebabkan kejadian klinis akut Krummel, 2004.
2.5.2. Faktor Risiko
