Patologi dan Patofisiologi Manifestasi Multisistem Maternal Pada Preeklampsia

Gambar 2.1. Patogenesis Preeklampsia Sumber : Preeclampsia : Effect on the Fetus and Newborn American Academy of Pediatrics, 2011.

2.1.5 Patologi dan Patofisiologi Manifestasi Multisistem Maternal Pada Preeklampsia

Kardiovaskular Gangguan-gangguan fungsi kardiovaskular yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ekstraselular, terutama paru Cunningham et al., 2006. Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia disebabkan oleh meningkatnya tahanan vaskular perifer akibat vasokonstriksi. Keadaan ini berlawanan dengan kondisi kehamilan normal dimana yang terjadi adalah vasodilatasi. Wanita dengan preeklampsia biasanya tidak mengalami hipertensi Universitas Sumatra Utara yang nyata hingga pertengahan kedua masa gestasi, namun vasokonstriksi dapat sudah muncul sebelumnya NHBPEP, 2000. Mekanisme yang mendasari vasokontriksi dan perubahan reaktivitas vaskular pada preeklampsia masih belum sepenuhnya jelas. Tetapi penelitian- penelitian kini difokuskan untuk mempelajari perbandingan antara prostanoid vasodilatasi dan vasokontriksi, sebab ada bukti yang menunjukkan penurunan prostasiklin dan peningkatan tromboksan pada pembuluh darah wanita dengan preeklampsia. Selain itu, pada kehamilan normal respon pembuluh darah pembuluh darah tehadap peptida dan amin vasoaktif khususnya angiotensin II AII menurun, sedangkan wanita dengan preeklampsia hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini NHBPEP, 2000. Ginjal Patofisiologi ginjal pada preeklampsia disebabkan oleh hal-hal berikut : a Selama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus meningkat cukup besar. Dengan timbulnya preeklampsia, terjadi hipovolemia sehingga perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun bahkan dapat mencapai kadar yang jauh di bawah kadar nonhamil normal. Keadaan ini menyebabkan sekresi asam urat menurun sehingga kadar asam urat serum meningkat, umumnya ≥ 5 mgcc. Klirens kreatinin juga menurun sehingga kadar kreatinin plasma meningkat, dapat mencapai ≥ 1 mgcc. Juga dapat terjadi gagal ginjal akut akibat nekrosis tubulus, yang ditandai oleh oliguria atau anuria dan azotemia progresif peningkatan kreatinin serum sekitar 1 mgdl per hari, umumnya dipicu oleh syok hipovolemik yang biasanya berkaitan dengan perdarahan saat melahirkan yang tidak mendapat penggantian darah yang memadai. b Selain itu juga terdapat perubahan anatomis ginal pada preeklampsia yang dapat dideteksi dengan mikroskop cahaya atau elektron. Glomerulus membesar dan bengkak tetapi tidak hiperselular. Lengkung kapiler dapat melebar atau menciut. Sel-sel endotel membengkak sehingga menghambat lumen kapiler secara total maupun parsial, dan terdapat fibril serabut- Universitas Sumatra Utara serabut yang merupakan materi protein, yang dahulu disangka sebagai penebalan membran basal, mengendap di dalam dan di bawah sel-sel tersebut. Perubahan-perubahan ini disebut endhoteliosis kapiler glomerulus yang menjadi kelainan ginjal yang khas pada preeklampsia-eklampsia. c Terjadi hiperkalsiuria, sementara pada kehamilan normal terjadi hipokalsiuria akibat meningkatknya ekskresi kalsium. d Ekskresi natrium dapat terganggu pada preeklampsia meskipun bervariasi. e Proteinuria. Kerusakan glomerulus mengakibatkan meningkatnyaa permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran protein. Pada preeklampsia, umumnya proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir terlebih dahulu. Hepar Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Kerusakan hepar pada preeklampsia dapat berkisar mulai dari nekrosis hepatoselular ringan nekrosis hemoragik periporta dengan abnormalitas enzim serum aminotransferase dan laktat dehidrogenase sampai dengan sindrom HELLP Hemolysis, Elevated liver enzymes, Low platelet. Selain itu perdarahan dari lesi nekrosis hemoragik periporta dapat menyebabkan ruptur hepatika, atau dapat meluas di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular, yang memerlukan tindakan pembedahan. Sistem Saraf Pusat Manifestasi preeklampsia pada susuanan saraf pusat telah lama diketahui. Perubahan neurologik yang terjadi pada preeklampsia dapat berupa : a Nyeri kepala akibat vasogenik edema yang disebabkan oleh hiperperfusi otak. b Gangguan visuspenglihatan, terutama pada preeklampsia berat, akibat spasme arteri retina dan edema retina. Gangguan visus yang terjadi dapat berupa pandangan kabur, skotoma, dan buta kortikal jarang. Prognosisnya baik dan penglihatan biasanya pulih dalam seminggu. Universitas Sumatra Utara c Tanda neurologik fokal seperti hiperrefleksi dapat timbul dan memerlukan pemeriksaan radiologik segera. d Edema serebri, yang merupakan hal yang sangat mengkhawatirkan. Gambaran utama adalah kesadaran berkabut dan kebingungan, dan gejala ini hilang timbul. Sebagian pasien ada yang mengalami koma. Pada keadaan yang serius , pasien dapat mengalami herniasi batang otak. e Kejang eklamptik. Eklampsia, yang merupakan fase konvulsi dari preeklampsia, menjadi penyebab yang signifikan dari kematian maternal pada penyakit ini. Paru Penderita preeklampsia berat mempunyai resiko besar terjadinya edema paru, yang dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis. Perubahan Hematologis Trombositopenia adalah ciri memburuknya preeklampsia, dan mungkin disebabkan oleh akativasi dan agregasi tombosit serta hemolisis mikroangiopati yang dipicu oleh vasospasme yang hebat. Kondisi ini merupakan abnormalitas darah yang paling sering dijumpai pada preeklampsia. Hitung trombosit yang sangat rendah meningkatkan resiko perdarahan dan bila tidak segera dilakukan persalinan akan berakibat fatal.

2.1.6 Diagnosa Preklampsia