Anatomi dan Fungsi Peritoneum

dibagi lagi menjadi 2 sub tipe; tipe 2A tidak ada prosedur operasi di lokasi adhesi selain adhesiolisis dan tipe 2B terdapat prosedur operasi lainnya di lokasi adhesi selain adhesiolisis. Arung, 2011 2.3. Etiologi Banyak faktor yang dapat menimbulkan adhesi pasca laparotomi, antara lain; infeksi intrabdominal peritonitis, endometriosis, apendisitis akut, divertikulitis, penyakit crohn’s, kolesistitis, penyakit radang pelvis PID, abses intraabdomen dan abses hati, trauma abrasi atau tindakan operasi yang kasar, cedera panas kauterisasi, paparan lampu operasi, iskemia termasuk jahitan yang tegang, tebal dan kasar, kauterisasi, kekeringan serosa, devaskulerisasi, paparan benda-benda asing seperti bubuk tepung dari sarung tangan, atau potongan benang. Schonman, 2009 Sebagian besar adhesi peritoneal disebabkan oleh prosedur pembedahan didalam rongga peritoneal Corona, 2011. Prevalensi kejadian adhesi peritoneal pasca tindakan operasi intra abdominal antara 63 -97 Cheong, 2001; Bates, 2011. Secara keseluruhan, sekitar sepertiga dari pasien yang menjalani operasi bedah terbuka pada perut atau panggul datang kembali ke pusat rawatan rata-rata dua kali dalam 10 tahun diakibatkan oleh kondisi yang berhubungan dengan komplikasi adhesi peritoneal. Lebih dari 20 penderita datang kembali ke pusat kesehatan pada tahun pertama setelah operasi awal, dan 4,5 dari pasien tersebut akibat obstruksi adhesi usus halus. Shou-Chuan, 2003 Pembedahan kolorektal merupakan jenis operasi yang paling banyak menyebabkan adhesi peritoneal. Obstruksi usus halus adalah komplikasi yang paling umum dari adhesi peritoneal Fang, 2010; Pismensky, 2011; Cheong, 2001; Bates, 2011. Pada Westminster Hospital London, Inggris obstruksi usus menyumbang 0,9 dari seluruh rawatan. Sebuah survei di Inggris 1992 melaporkan jumlah kasus obstruksi adhesi usus halus tahunan mencapai 12.000- 14.400. Pada tahun 1988 di Amerika Serikat, kasus rawatan untuk adhesiolisis menyumbang hampir 950.000 rawatan Kamel, 2010. Semua studi ini menunjukkan bahwa obstruksi adhesi usus halus adalah masalah kesehatan yang signifikan baik di negara maju dan berkembang. Ikechebelu, 2010 2.4. Patofisiologi Pembentukan Adhesi 2.4.1. Respon Trauma Pada Peritoneum Trauma pada jaringan mesothelium peritoneum menimbulkan reaksi inflamasi sebagai respon tubuh. Di tingkat selular, dilepaskan prostaglandin dan diaktifkan komponen inflamasi seperti netrofil, makrofag, sel mast, basofil, platelet, sel endothelial limfosit dan leukosit. Sel mast melepaskan mediator inflamasi berupa histamin, serotonin, enzim lisosom, faktor kemotaksis, dan sitokin serta metabolit oksigen reaktif untuk membunuh bakteri, mengeliminir benda asing dan memperbaiki fungsi tubuh baik secara anatomi dan fisiologi. Arung, 2011 Histamin menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah peritoneum menghasilkan transudasi yang kaya fibrinogen ke dalam rongga peritoneum, dan menyebabkan netrofil memasuki daerah luka. Fungsi utama sel netrofil adalah fagositosis, menghancurkan bakteri dan membantu membersihkan jaringan yang mati. Infiltrasi sel netrofil mencapai puncaknya setelah 24 jam dan secara perlahan digantikan oleh monosit. Monosit selanjutnya berubah menjadi makrofag yang akan melanjutkan penghancuran bakteri dan debrideman luka. Arung, 2011; Mahdy, 2008 Makrofag mensekresikan Transforming Growth Factor Beta TGF β yang merangsang proliferasi fibroblast dan regulasi sel mesotelium untuk menghasilkan fibrin. Pada hari kedua makrofag akan membentuk lapisan pada peritoneum yang mengalami trauma. Deposit fibrin akan terbentuk antara 48 sampai 72 jam pascalaparotomi. Pada hari ketiga dan keempat terjadi infiltrasi dan proliferasi sel fibroblast. Pada saat ini juga terjadi proliferasi sel endotel pada proses neovaskulerisasi, proses re-epitelisasi jaringan peritoneum. Arung, 2011; Liakakos, 2001 Fibrinolisis dimulai minimal tiga hari setelah trauma dan meningkat pesat pada hari kedelapan setelah regenerasi sel mesotelium secara komplek. Bila proses fibrinolisis berlangsung normal maka pada hari keempat dan kelima sel mesotelium akan tumbuh di sepanjang garis luka dan menutupi kerusakan secara total. Mulai hari ke lima dan keenam jumlah makrofag akan menurun dan pada hari ke delapan sel mesotelium akan menutupi luka dan beregenerasi secara komplek. Emre, 2009; Cahill, 2008 Seluruh permukaan peritoneum yang mengalami trauma akan mengalami reepitelisasi secara simultan sehingga defek peritoneum baik besar maupun kecil akan sembuh secara sempurna dengan sama cepat. Berbeda pada kulit, proses penyembuhan terjadi secara sentripetal dari pinggir. Jomezadeh, 2012; Binda, 2004

2.4.2. Mekanisme Terjadinya Adhesi

Cedera pada peritonium menyebabkan terjadinya peningkatan permiabilitas pembuluh darah pada area tersebut, hal ini menyebabkan terjadinya eksudasi dari sel-sel inflamasi yang mengawali terbentuknya matrik fibrin, yang menghubungkan kedua permukaan peritoneal yang cedera. Cahill, 2008 Setelah terjadinya pembentukan jaringan ikat fibrin, fibrinolisis akan memecah jaringan ikat tersebut. Bila sistem fibrinolisis tersebut gagal dalam melisis jaringan ikat tersebut maka akan terbentuk jaringan ikat yang persisten. Bates, 2011 Secara normal penyembuhan luka terjadi tanpa adanya pembentukan adhesi. Kerusakan jaringan akan diikuti dengan pembentukan fibrin. Tromboplastin, protrombin dan trombin akan mengaktifasi fibrinogen menjadi fibrin. Bekuan platelet yang berasal dari agregasi platelet bersama dengan bekuan fibrin membentuk jaringan fibrin. Aysan, 2012 Banyak studi eksperimental telah membuktikan bahwa berbagai bentuk cedera pada mesothelium secara nyata menurunkan potensi fibrinolisis. Whitaker dkk, menunjukkan bahwa kultur murni sel mesothelium memiliki kemampuan fibrinolisis. Didukung suatu studi Antibodi Inhibisi dan Antigenik Immunoassays yang menjelaskan bahwa tissue Plasminogen Activator tPA adalah plasminogen aktivator utama pada biopsi peritoneal manusia, yang merangsang lisisnya fibrin dan mencegah perlekatan serosa. Cohen, 2007 Namun, selama periode awal setelah pembedahan terjadi proses iskemia dan inflamasi, hal ini menyebabkan Plasminogen Activator Activity PAA menghilang ini terutama dikaitkan dengan peningkatan dramatis Plasminogen