yang tidak biasa. Hal inilah yang menyebabkan sel hati lebih rentan terhadap kerusakan dan penyakit Wibowo dan Paryana, 2009.
3. Kerusakan pada Hati a. Perlemakan Steatosis
Perlemakan hati ditandai dengan adanya lipid pada hati dengan berat lebih dari 5. Lesi yang terbentuk dapat bersifat jangka pendek, seperti yang ditimbulkan
oleh etionin, fosfor, atau tertrasiklin. Tetrasiklin menyebabkan banyaknya butiran lemak kecil di dalam suatu sel, sementara etanol menyebabkan terbentuknya butiran
lemak kecil yang menggantikan inti, sedangkan karbon tetraklorida menyebabkan perlemakan hati melalui penghambatan sintesis satuan protein dari lipoprotein dan
penekanan konjugasi trigliserid dengan lipoprotein Lu, 1995.
b. Nekrosis hati
Nekrosis hati merupakan kematian dari hepatosit yang termasuk dalam kerusakan jangka pendek. Kematian sel ini ditandai dengan edema sitoplasma,
dilatasi retikulum endoplasma, dan disagregasi polisom Lu, 1995. Peradangan parah, nekrosis hepatosit dapat mengenai seluruh lobulus atau sebagian besar hati dan
biasanya menyebabkan gagal hati Robbins Cotran, 2005.
c. Kolestasis
Kolestasis merupakan salah satu jenis kerusakan hati yang bersifat akut, dan lebih jarang ditemukan dibandingkan perlemakan hati dan nekrosis. Keadaan
kolestasis terjadi karena berkurangnya aktivitas ekskresi empedu pada membran kanalikulus Lu, 1995. Kolestasis ditandai dengan peningkatan asam empedu dalam
plasma, khususnya garam empedu dan bilirubin Robbins Cotran, 2005. Terganggunya ekskresi empedu dari pigmen bilirubin, pigmen akan terakumulasi di
mata dan jaringan perifer terutama di kulit, menghasilkan penyakit kuning, dan tumpahan ke dalam urin, yang menjadi kuning coklat atau gelap terang Gregus dan
Klaaseen, 2001. Toksin yang menginduksi kolestasis dapat bersifat sementara atau kronis,
namun ketika dalam jumlah yang besar, hal ini dapat memicu pembengkakan sel, kematian sel, dan peradangan. Banyak jenis bahan kimia termasuk logam, hormon
dan obat-obatan menjadi penyebab kolestasis Gregus dan Klaaseen, 2001. Histologis kolestasis kemungkinan sangat halus sehingga sulit untuk dideteksi tanpa
penelitian ultrastruktur. Perubahan struktural mencakup pelebaran dari kanalikulus empedu serta adanya colokan empedu dalam saluran empedu dan kanalikuli Lu,
1995.
d. Sirosis
Sirosis merupakan bentuk tahap kerusakan hati kronis dan bersifat fatal Gregus dan Klaaseen, 2001. Sirosis ditandai dengan penghancuran hepatosit dan
terbentuknya jaringan parut fibrosa padat, khususnya serabut-serabut kolagen yang menggantikan sel normal atau sel hepatik yang telah hancur. Hal itu sebagai respon
terhadap kerusakan atau peradangan berulang sehingga hati kehilangan fungsi dan distorsi strukturnya Mary, Mary dan Yakobus, 2005. Sirosis bersifat irreversibel,
memiliki harapan hidup kecil, biasanya merupakan hasil paparan berulang zat kimia beracun contohnya alkohol Treinen dan Moslen, 2001.
B. KARBON TETRAKLORIDA
