Alergen protein NRL yang umumnya dijumpai pada pekerja kesehatan yaitu Hev b 5 : 62, Hev b 6 : 65 dan Hev b 7 : 41 Yip dkk, 2000
sedangkan pada anak-anak penderita spina bifida yaitu Hev b 1, Hev b 3.
6
PATOFISIOLOGI
Pemaparan terhadap lateks dapat menimbulkan 3 sindroma klinis yaitu :
1. Dermatitis kontak iritan
Kerusakan kulit terjadi akibat efek langsung dari bahan-bahan kimia yang terdapat pada lateks ataupun komponen lain pada sarung tangan dan
tidak diperantarai oleh proses immunologi immune system
.
11
2. Dermatitis kontak alergik
Merupakan reaksi hipersensitivitas tipe IV delayed-type
hypersensitivity klasifikasi Gell dan Coombs melalui mekanisme T cell
mediated . Terjadinya sensitisasi
biasanya disebabkan alergen atau bahan- bahan kimia yang ditambahkan pada pembuatan produk NRL terutama
akselerator Thiuram mix
, Carba mix
, Mercapto mix
dan antioksidan. Sel Langerhans memproses antigen tersebut dan mempresentasikannya pada
sel T. Pada orang yang telah tersensitisasi, apabila kulit atau membran mukosa terpapar dengan alergen yang sama, gejala klinis dapat timbul dalam
waktu 48-72 jam. Reaksi hipersensitivitas tipe IV lebih sering dijumpai pada
penderita atopi.
7,11
3. Reaksi hipersensitivitas tipe I
Merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I immediate-type
hypersensitivity klasifikasi Gell dan Coombs. Reaksi ini diperantarai oleh antibodi IgE spesifik, merupakan reaksi terhadap protein NRL yang bersifat
sangat alergenik. Apabila terjadi pemaparan ulang alergen, IgE akan berikatan dengan protein NRL dan menyebabkan terjadinya pelepasan
histamin dan mediator-mediator lainnya. Reaksi hipersensitivitas tipe I dapat terjadi dalam waktu 1 jam setelah terpapar dengan protein NRL.
7,11
Ramona Dumasari Lubis : Dermatitis Kontak Olah Karena Rubber, 2008 USU e-Repository © 2009
6
PATOGENESIS
Dermatitis kontak iritan
Terjadinya kerusakan kulit tanpa diawali sensitisasi, disebabkan penetrasi langsung bahan kimia yang bersifat iritan atau toksin ke dalam kulit
yang menimbulkan kerusakan keratinosit dalam beberapa menit-jam. Kerusakan keratinosit akan menginduksi aktivasi
phospholipase yang akan
membebaskan arachidonic acid
AA, diacylglyceride
DAG, inositides
IP
3
, platelet activating factor
PAF. AA akan berkonversi menjadi prostaglandin
PGs dan leukotrien
LTs. Hal ini menyebabkan aktivasi dari berbagai sistem
second messenger untuk menstimulasi ekspresi gen, mensintesa
berbagai molekul sel permukaan dan sitokin. Toksin yang berkontak dengan sel kulit dapat memicu sekresi
interleukin-1 IL-1 kemudian mengaktivasi sel
T secara langsung dan tidak langsung untuk merangsang produksi granulocyte
- macrophage colony
- stimulating factor
GM-CSF. Keratinosit juga mempunyai molekul pada permukaannya yaitu
human leukocyte antigen
DR HLA-DR dan
intracellular adhesion molecule 1 ICAM-
1. PGs dan LTs menginduksi dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi pada sistem komplemen dan kinin. PGs dan LTs juga
bertindak sebagai kemoattraktan menarik netrofil dan limfosit dan mengaktifasi sel mast untuk membebaskan histamin dan LTs, PGs. PAF
akan mengaktivasi platelet dan terjadi perubahan vaskuler.
12
Dermatitis kontak alergik DKA
Reaksi alergi terhadap bahan kontak terdiri dari dua fase yaitu :
1. Fase sensitisasi
