b. Pembentukan mikrokoloni pada permukaan
c. Pembentukan biofilm subgingiva yang matang
Tahap pertama dalam pembentukan plak adalah melekatnya pelikel pada permukaan email. Pelikel berfungsi sebagai lapisan pelindung, pelicin permukaan, mencegah kerusakan jaringan,
dan tempat perlekatan bakteri. Pelikel ini terdiri dari glikoprotein yang diendapkan dari saliva dan terbentuk segera setelah penyikatan gigi.
9
Pada tahap kedua pembentukan plak gigi, terjadi kolonisasi bakteri. Bakteri awal yang melekat dan berkoloni adalah bakteri positif Gramm.
Koloni ini bersifat reversibel, yang kemudian akan menjadi irreversibel.
10
Tahap ketiga terjadi pertumbuhan dari koloni bakteri positif Gramm, disertai aggregasi bakteri lain sehingga terjadi
kolonisasi sekunder, serta peningkatan jumlah dan spesies bakteri. Dalam tahap ini terjadinya perubahan lingkungan, dari aerob menjadi anaerob yang didominasi oleh bakteri negatif Gramm.
Pematangan plak merupakan proses akhir dari plak, yang umumnya terjadi dua hari setelah plak terbentuk.
11
Gambar 3. Deposisi plak pada permukaan gigi
26
2.2.4 Hubungan Plak dengan Penyakit Periodontal
Bakteri yang berada pada ekosistem kompleks biofilm harus mempunyai kemampuan untuk bertahan hidup dan berkembang dalam jaringan periodontal. Mikroorganisme periodontal
harus memiliki minimal 3 karakteristik sebagai patogen yaitu kapasitas kolonisasi, kemampuan menghindari mekanisme pertahanan dari host, dan kemampuan untuk memproduksi substansi
yang dapat menginisiasi kerusakan jaringan. Plak bakteri mengandung atau memproduksi substansi yang mampu memyebabkan inflamasi. Substansi tersebut mempunyai efek langsung
pada vaskular dan lekosit, sehingga terjadi vasodilatasi, peningkatan aliran cairan sulkus gingiva dan migrasi dari netrofil. Pada tahap yang lebih lanjut, antigen bakteri ini dapat mengaktivasi sel
Universitas Sumatera Utara
host seperti monosit, limfosit, dan fibroblas sehingga terjadi perubahan patologis yang konsisten terhadap respon inflamasi kronik.
Pada lesi inisial gingivitis dengan respon inflamasi akut akan mempunyai karakteristik seperti infiltrasi netrofil, perubahan vaskular, perubahan sel epitel dan degradasi kolagen.
Perubahan ini terjadi karena kemotaksis netrofil dan vasodilatasi sebagai efek langsung dari produk bakteri, juga termasuk aktivasi sistem pertahanan host seperti komplemen dan kinin.
12
Bakteri yang terdapat pada gingivitis yang diinduksi oleh plak gingivitis kronik terdiri atas bakteri positif Gramm 56, negatif Gramm 44, fakultatif 59 dan anaerob 41. Positif
Gramm termasuk S. sanguis, S. mitis, S. intermedius, S. oralis, A. viscosus, A. naeslundii, dan Peptostreptococcus micros. Negatif Gramm termasuk F. nucleatum, P. intermedia, V. parvula,
Hemophilus, Capnocytophaga dan Campylobacter spp.
13
Periodontitis dapat dibedakan dengan gingivitis secara klinis dengan adanya kehilangan perlekatan jaringan ikat pada gigi dengan
peradangan gingiva.
12
Pada periodontitis kronik, bakteri yang sering dijumpai adalah P. gingivalis, B. forsythus, P. intermedia, C. rectus, Eikenella corrodens, F. nucleatum, A.
actinomycetemcomitans, P. micros, Treponema dan Eubacterium.
13
2.3 Probiotik
