80 mmHg. Prehipertensi tidak dianggap sebagai kategori penyakit tetapi mengidentifikasi pasien-pasien yang tekanan darahnya cenderung meningkat ke
klasifikasi hipertensi di masa yang akan datang. Ada dua tingkat stage hipertensi, dan semua pasien pada kategori ini harus diberi obat.
2.1.3. Etiologi Hipertensi
Menurut Robbins 2007, ada bermacam- macam jenis dan penyebab hipertensi sistolik dan diastolik, antara lain: hipertensi essensial 90- 95 kasus
dan hipertensi sekunder 5-10 kasus. Penyebab hipertensi sekunder dapat dari ginjal, sistem endokrin, sistem kardiovaskular, dan neurologik.
Penyebab dari organ ginjal dapat berupa: glumerulonefritis akut, penyakit ginjal kronis, penyakit polikistik, stenosis arteri renalis, vaskulitis ginjal, dan
tumor penghasil renin. Penyebab dari sistem endokrin dapat berupa: hiperfungsi adrenokorteks sindroma cushing, aldosteronisme primer, hiperplasia adrenal
kongenital, ingesti licorice, hormon eksogen glukokortikoid, estrogen [termasuk akibat kehamilan dan kontrasepsi oral], makanan yang mengandung tiramin dan
simpatomimetik, inhibitor monoamine oksidase, feokromositoma, akromegali, hipotiroidisme miksedema, hipertiroidisme tirotoksikosis, akibat kehamilan
Robbins, 2007. Penyebab dari sistem kardiovaskular antara lain, yaitu: koarktasio aorta,
poliarteritis nodosa, peningkatan volume intravaskular, peningkatan curah jantung, rigiditas aorta. Penyebab dari sistem neurologik, yaitu: psikogenik,
peningkatan tekanan intrakranium, apnea tidur, dan stress akut, termasuk pembedahan Robbins, 2007.
2.1.4. Patogenesis Hipertensi
Pada hipertensi essensial, faktor genetik jelas berperan dalam menentukan besar tekanan. Selain itu, mutasi di gen tertentu yang tidak secara langsung
berperan dalam pengendalian tekanan darah juga dibuktikan terjadi pada pasien hipertensi essensial. Mutasi ini mencakup mutasi di gen untuk protein sitoskeleton
α-adducin dan polimorfisme pada subunit β
3
protein G heterotrimetik.
Universitas Sumatera Utara
Dipostulasikan bahwa α-adducin mengatur pemindahan natrium di tubulus ginjal dan bahwa protein G merupakan suatu jalur sinyal yang mempertahankan
homeostatis natrium. Namun kecil kemungkinannya bahwa mutasi di satu lokus gen akan muncul sebagai penyebab utama hipertensi essensial. Yang lebih
mungkin terjadi adalah efek kombinasi mutasi atau polimorfisme di beberapa lokus gen memengaruhi tekanan darah. Namun, walaupun efek genetik penting,
faktor lingkungan yang memengaruhi curah jantung, dan atau resistensi perifer, mungkin juga penting Robbins, 2007.
Penurunan ekskresi natrium pada keadaan tekanan arteri normal mungkin merupakan peristiwa awal dalam hipertensi essensial. Penurunan ekskresi natrium
kemudian dapat menyebabkan meningkatnya volume cairan, curah jantung, dan vasokonstriksi perifer sehingga tekanan darah meningkat. Pada keadaan tekanan
darah yang lebih tinggi, ginjal dapat lebih banyak mengekskresikan lebih banyak natrium untuk mengimbangi asupan dan mencegah retensi cairan. Oleh karena itu,
ekskresi natrium akan berubah, tetapi tetap steady state “penyetelan ulang natriuresis tekanan”. Namun, hal ini menyebabkan peningkatan stabil tekanan
darah. Hipotesis alternatif menyatakan bahwa pengaruh vasokonstriktif faktor yang memicu vasokonstriksi fungsional atau rangsang yang memicu perubahan
struktural langsung di dinding pembuluh sehingga resistensi perifer meningkat merupakan penyebab primer hipertensi. Selain itu, pengaruh vasokonstriktif yang
kronis atau berulang dapat meyebabkan penebalan struktural pembuluh resistensi. Pada model ini, perubahan struktural pada dinding pembuluh mungkin terjadi
pada awal hipertensi, mendahului dan bukan mengikuti vasokonstriksi Robbins, 2007.
Faktor lingkungan mungkin memodifikasi ekspresi gen pada peningkatan tekanan. Stress, kegemukan, merokok, aktivitas fisik kurang, dan konsumsi garam
dalam jumlah yang besar dianggap sebagai faktor eksogen dalam hipertensi. Memang, bukti yang mengaitkan tingkat asupan garam harian dengan prevalensi
hipertensi pada berbagai kelompok populasi sangat mengesankan Robbins, 2007.
Universitas Sumatera Utara
Secara singkat, hipertensi essensial adalah suatu penyakit multifaktor kompleks, yakni faktor lingkungan misal, stress dan asupan garam memengaruhi
variabel yang secara genetis rentan. Gen kerentanan untuk hipertensi essensial saat ini belum diketahui, tetapi mungkin mencakup gen yang mengendalikan
respons terhadap peningkatan beban natrium ginjal, kadar zat pressor, reaktivitas sel otot polos vaskular terhadap zat pressor, atau pertumbuhan sel otot polos. Pada
hipertensi yang sudah terbentuk, peningkatan volume darah dan peningkatan resistensi perifer berperan dalam meningkatkan tekanan darah Robbins, 2007.
2.1.5. Diagnosis Hipertensi
