paru tersebut meliputi edukasi, instruksi teknik pernafasan dan konservasi energi, fisioterapi dada, dukungan psikososial dan latihan rekondisi.
6,7
Tabel 2.1. Klassifikasi Derajat Keparahan PPOK dari Beberapa Panduan
18,19
Derajat 0 beresiko
Derajat I 50
≤ VEP1 Ringan
70 ≤ VEP1
Ringan 60
≤VEP180 Derajat I
Ringan 80
≥VEP1 Derajat I
Ringan 80
≥VEP1
Derajat II Sedang
50 ≤VEP180
Derajat II 35
≤ VEP150
Sedang 50
≤ VEP170
Sedang 40
≤ VEP160 Derajat IIa
Sedang 50
≤VEP180 Derajat IIb
30 ≤VEP150
Derajat III Berat
30 ≤VEP150
Derajat III VEP1
35 Berat
VEP150 Berat
VEP140 Derajat III
Berat VEP1 50
gagal nagas atau gagal jantung
kanan atau VEP130
Derajat IV Sangat berat
VEP1 50 gagal nagas atau gagal
jantung kanan atau VEP130
ATS 1995 ERS 1995
BTS 1997 GOLD 2001
GOLD 2008
2.2. OTOT DAN MEKANISME PERNAFASAN PADA PENYAKIT PARU OBSTRUKSIF KRONIK
Pada PPOK terjadi gangguan otot pernafasan yang dipengaruhi kontraksi otot dan kekuatan otot pernafasan. Hilangnya daya elastisitas paru pada PPOK
menyebabkan hiperinflasi dan obstruksi jalan nafas kronik yang menganggu proses ekspirasi sehingga volume udara yang masuk dan keluar tidak seimbang dan terdapat
udara yang terjebak air trapping. Air trapping dalam keadaan lama menyebabkan
Universitas Sumatera Utara
diafragma mendatar, kontraksi kurang efektif dan fungsinya sebagai otot utama pernafasan berkurang terhadap ventilasi paru. Berbagai kompensasi otot interkostal
dan otot inspirasi tambahan yang biasa dipakai pada kegiatan tambahan akan dipakai terus menerus hingga peran diafragma menurun sampai 65. Volume nafas mengecil
dan nafas menjadi pendek sehingga terjadi hipoventilasi alveolar yang akan meningkatkan konsumsi O2 dan menurunkan daya cadangan penderita. Frekuensi
respirasi meningkat sebagai upaya untuk mengkompensasi saluran nafas yang kecil dan menimbulkan sesak nafas yang khas.
20
Hipoksia jaringan dan inflamasi sistemik yang menetap merupakan faktor penyebab disfungsi otot rangka. Disfungsi otot rangka pasien PPOK menyebabkan
kelemahan otot rangka yang mempengaruhi toleransi latihan dan kualitas hidup pasien. Disfungsi otot rangka meliputi perubahan anatomi dan fungsi. Perubahan
anatomi terjadi pada komposisi serat otot dan atropi sementara perubahan fungsi berupa perubahan kekuatan, ketahanan dan aktivitas enzim.
21
Kelemahan otot perifer ditemukan pada pasien PPOK sehingga membatasi kapasitas fungsional dan menurunkan kualitas hidup. Perubahan metabolik jaringan
otot terutama disebabkan oleh hipoksia, muscle wasting dan perubahan kapasitas glikolisis. Keseimbangan biokimia tersebut dapat diperburuk oleh nutrisi kurang.
22
Sejumlah penelitian menemukan bahwa proses inflamasi pada PPOK tidak hanya berlangsung di paru tetapi juga secara sistemik, yang ditandai dengan
peningkatan kadar C-reactive protein CRP, tumor nekrosis factor- α TNF-α,
interleukin 6 IL-6 serta IL-8. Respon sistemik ini menggambarkan progresivitas
Universitas Sumatera Utara
penyakit paru dan selanjutnya berkembang menjadi penurunan massa otot rangka muscle wasting.
Muscle wasting adalah kehilangan fat-free mass index FFMI yaitu 0,16 kgm2 pada laki-laki dan 0,15 kgm2 pada perempuan ditemukan pada 25
pasien PPOK derajat 2 dan 3 serta 35 derajat 4. kehilangan absolut atau relatif FFMI menyebabkan perubahan metabolisme protein tubuh dan otot yaitu penurunan
respon lipolitik setelah stimulasi beta-adrenergik. Muscle wasting akan menurunkan masukan nutrisi, meningkatkan konsumsi energi dan terapi dengan kortikosteroid dan
mempengaruhi otot pernafasan mengakibatkan kelemahan otot nafas sehingga terjadi gagal nafas saat eksaserbasi.
22
Pengurangan massa otot pada pasien PPOK terutama pada ekstremitas bawah. Faktor yang berperan pada proses pengecilan adalah Adenosine triphospate ATP,
TNF- ∝, interferon γ IFγ dan apoptosis. Jalur ATP berperan dalam peningkatan
proteolisis pada berbagai tipe otot sering merupakan respon terhadap asidosis, infeksi atau asupan kalori yang tidak adekuat. Selama keadaan ini, otot dan kulit akan
kehilangan protein dalam jumlah besar dibandingkan organ viseral sedangkan otak tidak terpengaruh. Pengaruh TNF-
∝ pada sel otot rangka berupa pengurangan kandungan protein dan hilangnya adult myosin heavy chain. IF
γ mempengaruhi regulasi otot rangka melalui penghambatan serat otot baru yang terbentuk, degenerasi
serat otot yang baru dibentuk dan ketidak mampuan memperbaiki kerusakan otot rangka. Proses kematian sel yang terprogram atau apoptosis juga berperan pada
pengecilan otot.
22
Universitas Sumatera Utara
Penurunan proporsi serat otot, atropi serabut otot tipe I dan tipe IIa vastus lateralis serta terjadi peningkatan serat IIb mengakibatkan penurunan berat badan.
Penurunan serabut otot tipe I dan peningkatan relatif serabut tipe II didapatkan pada otot rangka perifer pasien PPOK stabil. Hal ini menunjukkan perubahan proses
oksidatif ke glikolisis. Metabolisme glikolisis menghasilkan ATP yang lebih kecil dibandingkan metabolisme oksidatif sehingga sangat berpengaruh pada metabolisme
otot rangka penderita PPOK.
22
Penurunan massa sel tubuh mencapai lebih dari 40 merupakan manifestasi sistemik pada PPOK. Ketidakseimbangan proses pemecahan dan penggantian protein
juga berperan dalam proses penurunan massa sel tubuh. Massa lemak bebas yang hilang dapat mempengaruhi proses pernafasan, fungsi otot perifer, kapasitas latihan
dan status kesehatan. Penurunan berat badan mempunyai efek negatif terhadap prognosis pasien PPOK. Kehilangan berat badan yang terjadi yaitu sekitar 5 dari
berat badan sebelumnya dalam waktu 3 bulan atau 10 dalam waktu 6 bulan terjadi pada 25-40 pasien PPOK. Kaheksia pada PPOK berhubungan dengan kelemahan
otot, disfungsi diafragma, gagal nafas, menurunnya kualiti hidup dan kematian.
23
2.3. SESAK NAFAS PADA PENYAKIT PARU OBSTRUKSIF KRONIK
