peradangan terhadap deposisi kristal monosodium urat, oleh karena itu gout merupakan diagnosis klinis sedangkan hiperurisemia adalah kondisi biokimia
Johnstone,2005
2.3.1 Patofisiologi gout
Gout sudah dikenal sejak masa Hippocrates. Pada masa itu penyakit ini sering disebut dengan “penyakit para raja” dan “raja dari penyakit”. Julukan ini muncul
karena asam urat sering terjadi pada kelompok masyarakat dengan kemampuan sosial ekonomi tinggi yang sering mengkonsumsi daging. Gout berasal dari
bahasa latin “gutta” yang berarti tetesan. Pada zaman dahulu, asal mula penyakit ini diduga disebabkan oleh adanya racun yang jatuh setetes demi setetes pada
persendian.Penyakit ini bisa akibat produksi asam urat yang meningkat atau proses pembuangan asam urat melalui ginjal menurun atau akibat peningkatan
asupan makanan yang kaya purin Sustrani, 2005. Gout adalah penyakit metabolik yang ditandai artriris akut berulang karena
endapan monosodium urat di persendian dan tulang rawan, dapat juga terjadi pembentukan batu asam urat di ginjal Katzung, 1997.
2.3.2 Pembagian gout
Gout dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu bentuk primer 90 persen dan sekunder 10 persen. Gout primer adalah kasus gout dimana penyebabnya tidak
diketahui atau akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh. Gout sekunder adalah kasus dimana penyebabnya dapat diketahui atau akibat hambatan dari
pembuangan asam urat karena penyakit darah tinggi, dehidrasi, efek samping penggunaan obat tertentu dan kecanduan alkohol Junaidi, 2008.
2.3.3 Pembentukan asam urat dan hiperurisemia
Tubuh manusia memiliki nukleotida purin mengalami suatu pelepasan satu gugus fosfat oleh enzim fosfo mono esterase menjadi bentuk nukleosidanya yaitu
adenosin dan guanosin. Nukleosida ini selanjutnya secara bertahap akan diubah menjadi asam urat. Asam urat akan mengalami deaminasi oleh adenosin,
deaminase membentuk inosin. Pada inosin dan guanosin akan terjadi peristiwa fosforilasi ikatan N-glikosidat dengan melepaskan senyawa ribosa 1-fosfat dan
basa purin hipoxantin, guanin, Selanjunya terjadi pembentukan senyawa xantin dari hipoxantin yang
dikatalisis oleh xantin oxidase danguanin yang dikatalisis oleh guanase. Xantin yang terbentuk akan teroksidasi menjadi asam urat dengan katalisator yang sama
yaitu xantin oksidase Ernst dan Clark, 2011. Skema pembentukan asam urat dapat dilihat pada Gambar 2.2
Gambar 2.2 Skema Pembentukan Asam Urat
Katzung, et all., 2009
Faktor-faktor yang berpengaruh sebagai penyebab hiperurisemia dan gout Sustrani, 2005 adalah:
a. Faktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga. Meningkatnya kadar asam urat karena diet tinggi protein dan makanan
kaya protein. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh. Beberapa jenis makanan yang diketahui kaya purin
antara lain daging, seafood makanan laut, kacang-kacangan, bayam, jamur dan kembang kol.
b. Akibat konsumsi alkohol berlebihan, komsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi asam urat.
Mekanisme kerja alkohol meningkatkan produksi asam urat: Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk-produk sampingan dari
metabolisme normal alkohol.Asam laktat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal, sehingga terjadi peningkatan kadar asam laktat dalam serum.
c. Hambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama gangguan ginjal.
d. Faktor lain seperti stres dan darah tinggi
2.3.4 Tahapan penyakit hiperurisemia dan gout
