Gambaran Kejadian Ventilator Associated Pneumonia pada Pasien yang Menggunakan Ventilator ≥ 48 Jam di ICU RSUP H. Adam Malik pada Bulan Agustus 2014 – Juni 2015

LAMPIRAN 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Gultom Vedora A

Tempat / Tanggal Lahir : Samarinda / 16 Januari 1994

Agama : Krsiten Protestan

Alamat : Jl. Pintu Air IV No.441

Riwayat Pendidikan :

1. TK Immanuel Samarinda, Kalimantan Timur (1997-2005)

2. SDN 007 Bhayangkara Samarinda, Kalimantan Timur (1999-2005) 3. SMP St. Fransiskus Asisi Samarinda, Kalimantan Timur (2005-2007) 4. SMP St. Thomas 4 Medan, Sumatera Utara (2007-2008)

5. SMA St. Thomas 2 Medan, Sumatera Utara (2008-2011)

Riwayat Organisasi :

1. Anggota Komisi Pembinaan dan Misi UKM KMK USU UP FK Periode 2013-2014

2. Ketua Tim Koordinasi Komisi Doa UKM KMK USU UP FK Periode 2014-2015

LAMPIRAN 2

Alur Penelitian

Populasi

Kriteria inklusi Kriteria eksklusi

Sampel

VAP

Persentase kejadian VAP

Kuman penyebab

Terapi antibiotik empiris

Terapi antibiotik definitif

Upaya prevensi

LAMPIRAN 3

LEMBAR OBSERVASI

Identitas pasien

Nama :

RM :

Usia :

Tanggal pemasangan ventilator :

Tanggal kejadian VAP :

Penilaian Skor CPIS Kuman penyebab Antibiotik empiris Antibiotik definitif Upaya pencegahan

LAMPIRAN 4

DATA INDUK

Nama No. RM

Usia Tgl.Pasang Tgl.Kejadian Skor CPIS

Kuman TAE TAD UP

C1 618001 54 29-9-2014 3-10-2014 6 Staphlococcus aureus, MRSA

Seftriakson Vankomisin Elevasi

C2 639510 50 17-6-2015 20-6-2015 6 Klebsiella pneumonia, P.aeroginosa

Sefotaksim Imipenem Elevasi

C3 612618 24 16-8-2014 19-8-2014 6 Acinetobacter baumanii, carbapenemase screen +

Seftriakson Tigesiklin Elevasi

C4 615925 25 10-9-2014 12-9-2014 7 Klebsiella pneumonia

Seftriakson Tigesiklin Elevasi

C5 498025 64 7-2-2015 9-2-2015 6 Klebsiella

pneumonia, carbapenemase screen +, acinetobacter baumanii

Amoksisilin Klavulanat

Amikasin Elevasi

C6 623328 21 12-11-2014 13-11-2014 6 Enterobacter cloacae

Seftriakson Meropenem Elevasi

C8 641132 49 2-6-2015 4-6-2015 6 Maltophilla, P.aeroginosa

Levofloksasin Levofloksasin Elevasi + perawatan chlorhexidine C9 611062 20 16-8-2014 19-8-2014 6 Klebsiella

pneumonia, staphlococcus aureus, cefoxitin resisten screening test +

Meropenem Linezolid Elevasi

C10 611872 68 17-8-2014 19-8-2014 6 Acinetobacter baumanii

Siprofloksasin Meropenem Elevasi

C11 600981 47 2-8-2014 8-8-2014 7 Acinetobacter baumanii

Levofloksasin Meropenem Elevasi

C12 635685 38 8-3-2015 11-3-2015 6 Acinetobacter baumanii

LAMPIRAN 5

OUTPUT DATA HASIL PENELITIAN

FREKUENSI DATA PENELITIAN

Skor CPIS

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 6 9 75.0 75.0 75.0

7 3 25.0 25.0 100.0

Total 12 100.0 100.0

Kuman Penyebab

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid MRSA 1 8.3 8.3 8.3

Klebsiella pneuomonia +

Pseudomonas aeruginosa 1 8.3 8.3 16.7

Acinetobacter baumannii 5 41.7 41.7 58.3

Klebsiella pneumonia 1 8.3 8.3 66.7

Klebsiella pneumonia +

Acinetobacter baumannii 1 8.3 8.3 75.0

Enterobacter cloacae 1 8.3 8.3 83.3

Pseudomonas aeruginosa 1 8.3 8.3 91.7

Klebsiella pneumonia +

Staphylococcus aureus 1 8.3 8.3 100.0

Antibiotik Empiris

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Amoksisilin 1 8.3 8.3 8.3

Amoksisilin Klavulanat 1 8.3 8.3 16.7

Levofloksasin 2 16.7 16.7 33.3

Meropenem 1 8.3 8.3 41.7

Sefotaksim 2 16.7 16.7 58.3

Seftriakson 4 33.3 33.3 91.7

Siprofloksasin 1 8.3 8.3 100.0

Total 12 100.0 100.0

Antibiotik Definitif

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Amikasin 3 25.0 25.0 25.0

Imipenem 1 8.3 8.3 33.3

Levofloksasin 1 8.3 8.3 41.7

Linezolid 1 8.3 8.3 50.0

Meropenem 3 25.0 25.0 75.0

Tigesiklin 2 16.7 16.7 91.7

Vankomisin 1 8.3 8.3 100.0

Total 12 100.0 100.0

Upaya Pencegahan

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent Valid Elevasi kepala tempat tidur 11 91.7 91.7 91.7

Elevasi kepala tempat tidur + Perawatan mulut dengan chlorhexidine

1 8.3 8.3 100.0

DAFTAR PUSTAKA

American Thoracic Society Documents. 2004. Guidelines for The Management of Adults with Hospital-Acquired, Ventilator-Associated, and Healthcare-Associated Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 171: 388-416. Available from: www.atsjournals.org. [Accesed 10 Mei 2015].

Augustyn, Beth. 2007. Ventilator-Associated Pneumonia Risk Factors and

Prevention. Critical Care Nurse 27 (4). Available from: http://ccn.aacnjournals.org. [Accesed 17 Maret 2015].

Central Disease Center. 2015. Device-associated Module PNEU/VAP. Available from: http://www.cdc.gov/nhsn/PDFs/pscManual/6pscVAPcurrent. [Accesed 19 Maret 2015].

Grossbach, Irene, Linda Chlan, Mary Fran Tracy. 2011. Overview of Mechanical Ventilatory Support and Management of Patient-and Ventilator-Related Responses. American Association of Critical Care Nurses 31 (3): 39-44. Available from: www.ccnonline.org. [Accesed 22 April 2015].

Hunter, J. D. 2006. Ventilator Associated Pneumonia. Postgrad Med J 82: 172-178. Available from: http://pmj.bmj.com. [Accesed 4 Mei 2015].

International Ventilator Users Network. 2014. Home Ventilator Guide. An Affiliate

of Post-Polio Health International (PHI). Available from: http://www/ventusers.org/edu/homeventguide. [Accesed 16 April 2015].

Koenig, Steven M, and Jonathon D. Truwit. 2006. Ventilator-Associated

Pneumonia: Diagnosis, Treatment, and Prevention. American Society for

Microbiology 19 (4): 637-657. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17041138. [Accesed 19 Maret 2015].

Kollef, Marin. 1999. The Prevention of Ventilator-Associated Pneumonia. The

New England Journal of Medicine. Available from: nejm.org. [Accesed 9

Mei 2015].

Marino, Paul L. 2007. Marino’s The ICU Book. 3rd Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Munro, Nancy and Margaret Ruggiero. 2014. Ventilator-Associated Pneumonia Bundle Reconstruction for Best Care. American Association of

Critical-Care Nurses 25 (2) : 163-175. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24752029. [Accesed 22 April 2015].

Park, David R. 2005. The Microbiology of Ventilator-Associated Pneumonia.

Respiratory Care 50 (6): 742-765. Available from: www.rcjournal.com.

[Accesed 13 Juni 2015].

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pneumonia Nosokomial Pedoman

Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. 1-16.

Rozaliyani, Anna and Boedi Swidharmoko. 2010. Diagnosis dan Penatalaksanaan Ventilator-Associated Pneumonia. Majalah Kedokteran FK UKI 27 (1): 32-47. Available from:

www.majalahfk.uki.ac.ac.id/index.php/majalah/majalah_lengkap/3. [Accesed 19 Maret 2015].

699. Available from:

http://www.apiindia.org/pdf/medicine_update_2012/critical_care_03.pdf. [Accesed 22 April 2015].

Ward, Jeremy P.T., Jane Ward, Richard M. Leach, and Charles M. Wiener. 2006.

At A Glance Sistem Respirasi. Jakarta: Erlangga Medical Series, 78-79.

West, John B. 2003. Pulmonary Pathophysiology: The Essentials, 6th Ed. USA:

Lippincott Williams & Wilkins. Terjemahan dr. Cindy H. Nasrani. Patofisiologi Paru Esensial, Ed.6. Jakarta: EGC, 220-234.

Wiryana, Made. 2007. Ventilator Associated Pneumonia. J Peny Dalam 8 (3): 254 268. Available from: http://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/view/3843. [Accesed 24 April 2015].

BAB 3

KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL

3. 1 Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian di atas, maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah:

3. 2 Definisi Operasional

Sesuai dengan masalah, tujuan, dan model penelitian maka definisi operasionalnya adalah sebagai berikut:

1. Ventilator-associated pneumonia adalah infeksi nosokomial yang terjadi ≥

48 jam pada pasien dengan bantuan ventilasi mekanik baik melalui pipa endotrakea maupun pipa trakeostomi. Pada penelitian ini, VAP ditegakkan oleh Dokter Penanggung Jawab Pelayanan (DPJP) ICU RSUP H. Adam Malik apabila memenuhi skor total kriteria CPIS ≥ 6.

Cara pengukuran : observasi

Alat pengukuran : tabel kriteria Clinical Pulmonary Infection Pasien dengan

rawat ventilator ≥ 48 jam

Ventilator-associated pneumonia

- Persentase kejadian - Kuman penyebab

- Terapi antibiotik empiris - Terapi antibiotik definitif - Upaya prevensi

Komponen Nilai Skor Temperatur (C) 36,5 – 38,4 C

38,5 – 38,9 C 36 atau ≥ 39 C

0 1 2 Leukosit per mm3 4.000 - 11.000/mm3

< 4.000 atau > 11.000/mm3 0 1 Sekret trakea Tidak ada atau sedikit

Ada, tidak purulent Purulent

0 1 2 Oksigenasi PaO2/FiO2 > 240 atau ARDS

≤ 240 dan tidak ada ARDS 0 1 Foto torak Tidak ada infiltrat

Infiltrat difus Infiltrat terlokalisir

0 1 2

Hasil pengukuran : pasien VAP, pasien tidak VAP Skala pengukuran : nominal

2. Ventilator merupakan alat bantu pernapasan bertekanan positif atau negatif yang menghasilkan aliran udara terkontrol pada jalan nafas pasien sehingga mampu mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam jangka waktu lama. Pada penelitian ini, data yang diambil adalah pasien pengguna ventilator ≥ 48 jam.

Cara pengukuran : observasi

Alat pengukuran : data rekam medik Hasil pengukuran : sesuai atau tidak Skala pengukuran : nominal

Alat pengukuran : data rekam medik Hasil pengukuran : nama kuman Skala pengukuran : nominal

4. Terapi antibiotik empiris merupakan pemberian antibiotik yang diberikan pada pasien sebelum diketahui kuman penyebab VAP pada pasien yang didapatkan dari hasil kultur sekret nasofaringeal.

Cara pengukuran : observasi

Alat pengukuran : data rekam medik Hasil pengukuran : nama antibiotik Skala pengukuran : nominal

5. Terapi antibiotik definitif merupakan pemberian antibiotik yang diberikan pada pasien sesuai dengan sensitifitas kuman penyebab VAP pada pasien yang didapatkan dari hasil kultur sekret nasofaringeal. Cara pengukuran : observasi

Alat pengukuran : data rekam medik Hasil pengukuran : nama antibiotik Skala pengukuran : nominal

6. Upaya prevensi merupakan usaha yang dilakukan untuk mengurangi jumlah kejadian VAP.

Cara pengukuran : observasi

Alat pengukuran : data rekam medik Hasil pengukuran : jenis usaha pencegahan Skala pengukuran : nominal

BAB 4

METODE PENELITIAN

4. 1 Jenis Penelitian

Penelitian ini bersifat deskriptif dan dilakukan dengan pendekatan Cross

Sectional Study untuk mengetahui gambaran kejadian ventilator-associated pneumonia pada pasien yang menggunakan ventilator ≥ 48 jam.

4. 2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian dilaksanakan pada bulan Oktober – November 2015. Penelitian ini dilakukan dengan mengumpulan data rekam medis di RSUP H. Adam Malik Medan dari bulan Agustus 2014 – Juni 2015.

4. 3 Populasi dan Sampel Penelitian

Bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah data rekam medis pasien rawat inap di ICU RSUP H. Adam Malik. Populasi adalah pasien rawat inap yang menggunakan ventilator ≥ 48 jam pada bulan Agustus 2014 sampai dengan bulan Juni 2015 di ICU RSUP H. Adam Malik.

Sampel penelitian diambil dengan metode total sampling, dengan kriteria pasien:

Kriteria inklusi:

1. Pasien dewasa (di atas 18 tahun) yang menggunakan ventilator ≥ 48 jam 2. Pasien yang sebelumnya tidak mengalami pneumonia dengan nilai CPIS

< 6 Kriteria eksklusi:

4. 4 Teknik Pengumpulan Data

Peneliti memperoleh data sekunder sampel penelitian VAP yang sebelumnya didiagnosis oleh Dokter Penanggung Jawab Pelaksana (DPJP) ICU RSUP H. Adam Malik Medan. Berikutnya komponen data yang belum lengkap diperoleh langsung dari hasil observasi pada data rekam medis yang memenuhi kriteria inklusi di Instalasi Rekam Medis RSUP H. Adam Malik pada bulan Agustus 2014 sampai dengan Juni 2015.

4. 5 Pengolahan dan Analisis Data

Data yang telah diperoleh akan dimasukkan dan diolah dalam software pengolah data dengan menggunakan program Statistical Program and Service

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5. 1 Hasil Penelitian

5. 1. 1 Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian ini berlangsung di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik. Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik terletak di Jalan Bunga Lau No. 17 Km. 12 Kecamatan Medan Tuntungan, Kotamadya Medan, Provinsi Sumatera Utara dan merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No 335/Menkes/SK/VII/1990 dan SK Menkes No 502/Menkes/SK/IX/1991. Penelitian ini dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan.

5. 1. 2 Deskripsi Data Penelitian

Data penelitian yang digunakan yaitu data sekunder, data yang diambil dari rekam medis pasien yang menggunakan ventilator ≥ 48 jam dan mengalami VAP di ICU RSUP H. Adam Malik Medan sejak tahun 2014. Data rekam medis yang diambil adalah skor total CPIS, kuman penyebab VAP, antibiotik empiris, antibiotik definitif, dan upaya pencegahan VAP. Data diambil sejak tanggal Oktober – November 2015.

Jumlah keseluruhan data, pasien rawat inap di ICU dengan usia  18 tahun yang menggunakan ventilator ≥ 48 jam berjumlah 312 orang. Sampel penelitian adalah pasien rawat inap ICU yang memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi berjumlah 12 orang.

5. 1. 2. 1 Distribusi Komponen CPIS pada Pasien VAP

Berikut adalah distribusi komponen penilaian tabel CPIS pada 12 sampel penelitian:

Komponen Suhu

Suhu N %

36,5 - 38,4 38,5 - 38,9  36 - ≥ 39

4 4 4 33,3 33,3 33,3

Total 12 100

Komponen Leukosit

Suhu N %

4000 – 11000/mm3 < 4000 - > 11000/mm3

0 12

0 100

Total 12 100

Komponen Sekret Trakea

Suhu N %

Tidak ada atau sedikit Ada, tidak purulent

Purulent 1 6 5 8,3 50 41,7

Total 12 100

Komponen Oksigenasi

Suhu N %

 240 atau ARDS

 240 dan tidak ada ARDS

0 12

0 100

Komponen Foto Torak

Suhu N %

Tidak ada infiltrat Infiltrat difus Infiltrat terlokalisir

0 1 11

0 8,3 91,7

Total 12 100

5. 1. 2. 1 Distribusi Skor CPIS pada Pasien VAP

Dalam penelitian ini, jumlah sampel yang memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi berjumlah 12 orang. Distribusi skor CPIS pada sampel sebagai berikut: Tabel 5. 1 Distribusi Skor CPIS pada Pasien VAP

Skor CPIS N %

6 9 75

7 3 25

Total 12 100

Berdasarkan tabel 5. 1, dapat diketahui bahwa skor CPIS yang berjumlah 6 sebanyak 9 orang (75%) dan yang berjumlah 7 sebanyak 3 orang (25%).

5. 1. 2. 2 Distribusi Kuman Penyebab VAP

Kuman penyebab VAP yang ditemukan pada sampel penelitian ini adalah: Tabel 5. 2 Distribusi Kuman Penyebab VAP

Kuman Penyebab N %

MRSA 1 8,3

Klebsiella pneumonia + Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter baumannii

Klebsiella pneumonia

Klebsiella pneumonia + Acinetobacter baumannii Enterobacter cloacae

Pseudomonas aeruginosa

Klebsiella pneumonia + Staphylococcus aureus

1 5 1 1 1 1 1 8,3 41,7 8,3 8,3 8,3 8,3 8,3

Total 12 100

Berdasarkan Tabel 5. 2, dapat dilihat bahwa kuman penyebab VAP yang paling banyak ditemukan adalah Acinetobacter baumannii dengan jumlah 5 orang (41,7%).

5. 1. 2. 3 Distribusi Antibiotik Empiris yang Diberikan pada Pasien VAP Antibiotik empiris yang diberikan pada pasien VAP, dapat dilihat sebagai berikut:

Tabel 5. 3 Distribusi Antibiotik Empiris yang Diberikan pada Pasien VAP

Antibiotik Empiris N %

Amoksisilin 1 8,3

Amoksisilin Klavulanat Levofloksasin Meropenem Sefotaksim Seftriakson Siprofloksasin 1 2 1 2 4 1 8,3 16,7 8,3 16,7 33,3 8,3

Berdasarkan tabel 5. 3, dapat diketahui bahwa antibiotik empiris yang paling banyak diberikan pada pasien VAP adalah Seftriakson sebanyak 4 orang (33,3%).

5. 1. 2. 4 Distribusi Antibiotik Definitif yang Diberikan pada Pasien VAP Antibiotik definitif yang diberikan pada pasien VAP, dapat dilihat pada tabel berikut:

Tabel 5. 4 Distribusi Antibiotik Definitif yang Diberikan pada Pasien VAP

Antibiotik Definitif N %

Amikasin 3 25

Imipenem Levofloksasin Linezolid Meropenem Tigesiklin Vankomisin

1 1 1 3 2 `1

8,3 8,3 8,3 25 16,7

8,3

Total 12 100

Berdasarkan tabel 5. 4, dapat diketahui bahwa antibiotik definitif yang paling banyak diberikan pada pasien VAP adalah Amikasin dan Meropenem sebanyak masing-masing 3 orang (25%).

5. 1. 2. 5 Distribusi Upaya Pencegahan VAP

Upaya pencegahan yang dilakukan oleh tenaga kesehatan pada pasien yang menggunakan ventilator untuk mencegah terjadinya VAP sebagai berikut:

Tabel 5. 5 Distribusi Upaya Pencegahan VAP

Upaya Pencegahan N %

Elevasi kepala tempat tidur 30 11 91,7

Elevasi kepala tempat tidur 30 + Perawatan mulut dengan chlorhexidine

1 8,3

Total 12 100

Berdasarkan tabel 5. 5, dapat dilihat bahwa upaya pencegahan yang paling banyak dilakukan untuk mencegah terjadinya VAP adalah elevasi kepala tempat tidur 30 sebanyak 11 orang (91,7%).

5. 2 Pembahasan

5. 2. 1 Analisis Distribusi Data Penelitian

5. 2. 1. 1 Analisis Distribusi Skor CPIS pada Pasien VAP

Pada penelitian ini didapatkan bahwa 12 sampel total memiliki skor CPIS ≥ 6. Dari 12 sampel, 9 di antaranya memiliki skor CPIS 6, dan 3 di antaranya memiliki skor CPIS 7.

CPIS merupakan sistem multifaktorial dalam menegakkan VAP pada penderita dengan pemakaian ventilator mekanik. Skor total CPIS dimulai dari 0 sampai 6 berdasarkan nilai pengukuran suhu tubuh, leukosit, sekret trakea, fraksi oksigenasi, foto torak. Bila dari hasil pemeriksaan komponen tersebut didapatkan nilai ≥ 6, maka dapat dinyatakan sebagai diagnosis VAP (Pugin et al, 1991).

Hasil penelitian ini sesuai dengan penjelasan di atas. Hal ini juga didukung oleh Koenig dan Truwit (2006) yang mengatakan bahwa skor CPIS ≥ 6 memiliki sensitivitas 93% dan spesifisitas 100%.

5. 2. 1. 2 Analisis Distribusi Kuman Penyebab VAP

Pada Tabel 5. 2 ditampilkan bahwa dari 12 sampel penelitian didapatkan kuman penyebab VAP paling banyak merupakan Acinetobacter baumannii sebesar 41,7%, diikuti dengan kuman penyebab lain masing-masing sebesar 8,3%. Berbeda dengan hasil penelitian Serhan, et al pada tahun 2014 dengan total 30

sampel dari 400 pasien yang menggunakan ventialator mekanik, ditemukan bahwa kuman penyebab VAP terbanyak adalah Klebsiella sebanyak 23,3%, diikuti dengan Acinetobacter (20%), Pseudomonas dan Staphylococcus aureus (13,3%), E. Coli dan Enterobacter (6,7%).

Menurut Chastre dalam Marino (2014), bakteri basil gram-negatif menjadi kuman penyebab VAP terbanyak sebesar 56,5%, yang terdiri dari bakteri

Pseudomonas aeruginosa 18,9%, Escherichia coli 9,2%, Hemophilus spp 7,1%, Enterobacter spp dan Proteus 3,8%, Klebsiella pneumoniae 3,2%. Bakteri kokus

gram-positif memiliki frekuensi 42,1% sebagai kuman penyebab VAP dengan rincian kuman Staphylococcus aureus 18,9%, Streptococcus pneumonia 13,2%,

Hemophilus spp 1,4%.

Tipe kuman penyebab VAP bergantung pada durasi pemakaian ventilasi mekanik yang akhirnya menghasilkan VAP onset lambat dan onset cepat (Kalanuria, et al, 2014). Hal ini menjadi alasan adanya perbedaan frekuensi dan tipe kuman yang menyebabkan terjadinya VAP.

5. 2. 1. 3 Analisis Distribusi Antibiotik Empiris pada Pasien VAP

Menurut American Thoracic Society (2004), pemilihan antibiotik empiris yaitu satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan beberapa kuman patogen sekaligus, mempersingkat terapi menjadi masa terapi efektif minimal untuk memperkecil kejadian resistensi.

Pemberian antibiotik empiris yang paling banyak diberikan pada 12 sampel penelitian adalah Seftriakson sebesar 33,3%, Sefotaksim dan Levofloksasin 16,7%, dan jenis lainnya 8,3%.

Marino (2014) merekomendasikan terapi antibiotik empiris dengan pemberian Pipericillin/tazobactam, Carbapenem (Imipenem/Meropenem), Anti-pseudomonal sefalosporin (Ceftazidime/Cefepime) ditambah Vancomycin dan Linezolid, yang dapat mengatasi bakteri basal gram-negatif dan Staphylococcus

diberikan adalah Seftriakson (33,3%), antibiotik golongan Sefalosporin nonpseudomonal.

Variasi pemberian antibiotik empiris yang diberikan dipengaruhi beberapa faktor. Menurut Leekha et al, 2011 mengatakan dalam pemilihan antibiotik empiris perlu mempertimbangkan (1) lokasi terjadinya infeksi dan kemungkinan organisme terbanyak yang berkolonisasi pada lokasi tersebut, (2) pengetahuan sebelumnya mengenai bakteri yang sering berkoloni pada pasien dengan kasus tertentu, (3) pola resistensi bakteri yang ada pada kebanyakan rumah sakit. Menurut Peneliti, pemberian Seftriakson sebagai antibiotik terbanyak juga dipengaruhi oleh sistem pembayaran pelayanan medis yang berlaku di rumah sakit pendidikan, sehingga terdapat batasan pemberian antibiotik yang sebenarnya dapat diberikan sesuai dengan 3 hal yang disebutkan oleh Leeka et al. Selain ketigga hal di atas, pemberian antibiotik empiris juga dipengaruhi oleh lama rawatan pasien dugaan VAP di ICU. Lama rawatan ini akan mempengaruhi kemungkinan kuman penyebab VAP yang dibagi menjadi dua, yaitu onset lambat dan onset cepat, yang juga akan mempengaruhi pilihan jenis antibiotik yang akan diberikan secara empiris kepada pasien. Pemberian antibiotik empiris yang tidak sesuai dengan onset penyakit juga dapat menyebabkan resistensi kuman, seperti yang ditemukan pada sampel penelitian yaitu kuman terbanyak Acinetobacter

baumannii.

5. 2. 1. 4 Analisis Distribusi Antibiotik Definitif pada Pasien VAP

Dalam hasil penelitian ditemukan bahwa terapi antibiotik definitif yang paling banyak diberikan adalah Amikasin dan Meropenem sebesar 25%, dari total 12 sampel penelitian. Marino (2014) menjelaskan pemberian antibiotik definitif kejadian VAP ditentukan oleh patogen penyebab dan antibiotik yang tepat guna terhadap patogen tersebut. Dari penjelasan ini disimpulkan bahwa tidak ada protokol khusus dalam pemberian antibiotik definitif kejadian VAP.

5. 2. 1. 5 Analisis Distribusi Upaya Pencegahan Kejadian VAP

Elevasi kepala tempat tidur 30 menjadi upaya pencegahan VAP yang paling dilakukan pada 11 sampel penelitian (91,7%), dimana kombinasi upaya pencegahan elevasi kepala tempat tidur 30 dan perawatan mulut dengan chlorhexidine dilakukan pada 1 sampel penelitian (8,3%). Elevasi kepala tempat tidur 30 adalah salah satu cara paling sederhana dan efektif sebagai upaya pencegahan terjadinya VAP (Todi, 2012). Hal ini mendukung hasil penelitian yang menggambarkan tingginya frekuensi upaya elevasi kepala tempat tidur 30 dalam mencegah terjadinya VAP. elevasi kepala tempat tidur 30 mencegah terjadinya refluks dan aspirasi bakteri dari lambung masuk ke dalam saluran napas. Elevasi kepala tempat tidur 30 dapat mengurangi kejadian VAP sebesar 34% (Augustyn, Beth, et al, 2014).

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6. 1 Kesimpulan

Berdasarkan analisis data yang diperoleh, maka kesimpulan yang dapat diambil dari penelitian ini adalah sebagai berikut:

1. Total kejadian VAP di ICU RSUP H. Adam Malik Medan bulan Agustus 2014 – Juni 2015 adalah 12 kasus dengan jumlah populasi 312. Persentase kejadian yang diperoleh adalah 3,85%.

2. Dari 12 sampel penelitian, 9 sampel memiliki skor total CPIS 6, dan 3 sampel memiliki skor total CPIS 7.

3. Kuman penyebab VAP terbanyak pada 12 sampel penelitian adalah

Acinetobacter baumannii, tergolong dalam etiologi VAP dengan onset

lambat, digolongkan sebagai patogen MDR.

4. Terapi antibiotik empiris yang paling banyak diberikan adalah Seftriakson, golongan sefalosporin nonpseudomonal (33,3%)

5. Terapi antibiotik definitif yang paling banyak diberikan adalah Amikasin dan Meropenem, golongan sefalosporin antipseudomonal (25%)

6. Upaya pencegahan VAP paling sering dilakukan adalah elevasi kepala tempat tidur 30 (91,7%).

6. 2 Saran

1. Diharapkan upaya pencegahan kejadian VAP di ICU RSUP H. Adam Malik lebih dikombinasikan, karena ada sebanyak 5 intervensi yang dapat dilakukan untuk mencegah VAP, atau yang biasa disebut VAP Bundle. 2. Pendataan rekam medis di RSUP H. Adam Malik lebih disentralisasi, agar

pengumpulan data untuk kepentingan penelitian selanjutnya dapat lebih maksimal.

3. Terapi empiris pasien VAP di RSUP H. Adam Malik Medan diberikan sesuai dengan pola kuman, yaitu pola sensitivitas dan resistensi kuman. 4. Jumlah data penelitian mengenai VAP diharapkan lebih banyak, agar

gambarkan kejadian VAP di RSUP H. Adam Malik Medan lebih representatif dengan kondisi sebenarnya.

5. Diharapkan pada penelitian mengenai VAP di waktu mendatang, ikut menyertakan penyakit penyerta dan komorbiditas sampel penelitian VAP.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Ventilasi Mekanik 2. 1. 1 Defenisi

Ventilasi merupakan proses perpindahan udara dari lingkungan luar tubuh ke dalam paru-paru. Respirasi merupakan proses pertukaran gas O2 dan CO2 yang terjadi di alveolus dalam paru-paru. Alveolus merupakan kantong udara di ujung percabangan bronkus dalam paru-paru. O2 berdifusi melalui dinding alveolus menembus pembuluh darah dan CO2 berdifusi ke luar pembuluh darah..

Diafragma adalah otot utama untuk inspirasi, bersama dengan otot interkosta. Ketika otot-otot pernapasan mengalami paralisis, bernapas menjadi sulit bahkan tidak mungkin. Ventilasi mekanik mengambil alih proses ventilasi dan memudahkan pernapasan dengan membantu otot pernapasan yang mengalami paralisis. Otot abdomen juga penting dalam proses ekspirasi dan batuk. Otot ekspirasi pernapasan yang lemah menghasilkan batuk yang lemah juga ketidakmampuan pengeluaran sekret yang dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan dan penumonia (International Ventilator Users Network, 2014).

Ventilator, dikenal juga dengan istilah respirator, merupakan alat bantu mekanik yang mempertahankan udara dapat mengalir ke dalam paru-paru. Banyak orang mengenal penggunaaan ventilator pada rumah sakit, sepeti di ICU, dimana penggunaan ventilator akut dan kompleks banyak dijumpai.

Ventilasi mekanik rutin diperlukan pada pasien dewasa kritis di unit perawatan intensif. Tujuan utama penggunaan ventilator mekanik adalah untuk menormalkan kadar gas darah arteri dan keseimbangan asam basa dengan memberi ventilasi adekuat dan oksigenasi. (Grossbach, 2011).

Ventilasi mekanik memiliki prinsip yang berlawanan dengan fisiologi ventilasi, yaitu dengan menghasilkan tekanan positif sebagai pengganti tekanan negatif untuk mengembangkan paru-paru.

2. 1. 2 Tipe Ventilator

Menurut West (2003), ventilator dibagi atas tiga jenis: ( 1 ) Ventilator Volume-Konstan

Ventilator ini memberikan gas dalam volume yang diatur sebelumnya kepada pasien, biasanya melalui piston pengatur bermotor dalam sebuah silinder atau peniup bermotor. Curah dan frekuensi pompa dapat disesuaikan untuk memberi ventilasi yang diperlukan. Rasio inspirasi terhadap waktu ekspirasi dapat dikendalikan oleh mekanisme kenop khusus. Oksigen dapat ditambahkan ke udara inspirasi sesuai keperluan, dan sebuah pelembab dimasukkan dalam sirkuit.

Ventilator volume-konstan adalah mesin kuat dan dapat diandalkan yang cocok untuk ventilasi jangka lama. Alat ini banyak digunakan dalam anestesia. Alat ini memiliki keuntungan dapat mengetahui volume yang diberikan ke pasien walaupun terjadi perubahan sifat elastik paru atau dinding dada maupun peningkatan resistensi jalan napas. Kekurangannya adalah dapat terjadi tekanan tinggi. Akan tetapi, dalam praktik sebuah katup pengaman aliran mencegah tekanan mencapai tingkat berbahaya. Memperkirakan ventilasi pasien dari volume stroke dan frekuensi pompa dapat menyebabkan kesalahan penting karena kompresibilitas gas dan kebocoran, dan lebih baik mengukur ventilasi ekspirasi dengan spirometer. ( 2 ) Ventilator Tekanan-Konstan

Ventilator ini memberi gas pada tekanan yang diatur sebelumnya dan merupakan mesin yang kecil dan relatif tidak mahal. Alat ini tidak memerlukan tenaga listrik, tetapi bekerja dari sumber gas terkompresi bertekanan minimal 50 pon/inci persegi. Kekurangan utamanya, yaitu jika digunakan sebagai metode tunggal ventilasi, volume gas yang diberikan dipengaruhi perubahan komplians paru atau dinding dada. Peningkatan resistensi jalan napas juga dapat mengurangi ventilasi karena mungkin

adalah konsentrasi oksigen inspirasinya bervariasi sesuai kecepatan aliran inspirasi.

Ventilator tekanan-konstan kini terutama digunakan untuk “ventilasi bantuan-tekanan”, yaitu membantu pasien yang diintubasi mengatasi peningkatan kerja napas yang terjadi karena slang endotrakeal yang relatif sempit. Pemakaian dengan cara ini berguna untuk melepaskan pasien dari ventilator, yaitu peralihan dari ventilasi mekanik ke ventilasi spontan.

( 3 ) Ventilator Tangki

Ventilator tipe (1) dan (2) adalah ventilator tekanan-positif karena memberi tekanan positif ke jalan napas. Sebaliknya, respirator tangki memberi tekanan negatif (kurang dari atmosferik) ke luar dada dan tubuh lain, kecuali kepala. Ventilator tangki terdiri dari sebuah kotak kaku (“paru besi”) yang dihubungkan dengan pompa bervolume besar, bertekanan rendah yang mengendalikan siklus pernapasan.

Ventilator tangki tdak lagi digunakan dalam penanganan gagal napas akut karena membatasi akses ke pasien, ukuran besar, dan tidak nyaman. Alat ini dipergunakan secara luas untuk ventilasi pasien dengan penyakit neuromuskular kronik yang perlu diventilasi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Sebuah modifikasi ventilator tangki adalah perisai yang pas di atas toraks dan abdomen serta menghasilkan tekanan negatif. Ini biasanya dicadangkan bagi pasien yang sudah sembuh parsial dari gagal napas neuromuskular.

( 4 ) Patient-Cycled Ventilators

Pada ventilator ini, fase inspirasi dapat dipicu oleh pasien ketika ia melakukan upaya inspirasi. Istilah “ventilasi bantuan” terkadang diberikan untuk cara kerja ini. Banyak ventilasi tekanan-konstan memiliki kemampuan ini. Ventilator ini berguna pada terapi pasien yang sembuh dari gagal napas dan sedang dilepas dari penggunaan ventilasi terkendali.

2. 1. 3 Pola Ventilasi

Menurut West (2003), pola ventilasi dibagi menjadi: ( 1 ) Intermittent Posiive Pressure Ventilation (IPPV)

Intermittent Posiive Pressure Ventilation (IPPV) terkadang

disebut pernapasan tekanan positif intermiten (Intermitten Positive

Pressure Breathing/IPPB) dan merupakan pola umum berupa

pengembangan paru oleh penerapan tekanan positif ke jalan napas dan dapat mengempis secara pasif pada FRC. Dengan ventilator modern, variabel utama yang dapat dikendalikan meliputi volume tidal, frekuensi napas, durasi inspirasi versus ekspirasi, kecepatan aliran inspirasi, dan konsentrasi oksigen inspirasi.

Pada pasien dengan obstrksi jalan napas, perpanjangan waktu ekspirasi memiliki keuntungan karena daerah paru dengan konstan waktu yang lama akan memiliki waktu untuk mengosongkan diri. Di sisi lain, tekanan jalan napas positif yang lama dapat mengganggu aliran balik vena ke toraks. Umumnya, dipilih frekuensi yang relatif rendah dan waktu ekspirasi yang lebih besar dari inspirasi, tetapi setiap pasien memerlukan perhatian yang berbeda-beda.

( 2 ) Positive End-Expiratory Pressure (PEEP)

Pada pasien ARDS, perbaikan PO2 arterial yang besar sering kali dapat dicapai dengan mempertahankan tekanan jalan napas positif yang kecil pada akhir ekspirasi. Nilai sekecil 5 cm H2O sering kali bermanfaat. Akan tetapi, tekanan setinggi 20 cm H2O atau lebih kadang kala digunakan. Katup khusus tersedia untuk memberi tekanan. Keuntungan PEEP adalah alat ini memungkinkan konsentrasi oksigen inspirasi diturunkan sehingga mengurangi risiko toksisitas oksigen.

Beberapa mekanisme mungkin berperan pada peningkatan PO2 arterial yang dihasilkan dari PEEP. Tekanan positif meningkatkan FRC,

daerah, terutama di daerah dependen, dan absorpsi atelektasis. PEEP cenderung membalikkan perubahan ini. Pasien dengan edema jalan napasnya juga mendapat keuntungan, mungkin karena cairan bregeser ke dalam jalan napas perifer kecil atau alveoli, memungkinkan beberapa daerah paru diventilasi ulang.

(Sumber: Patofisiologi Paru Esensial Edisi 6, 2003)

Terkadang, penambahan PEEP yang terlalu besar menurunkan PO2 arteri, bukan meningkatkannya. Mekanisme yang mungkin meliputi: 1) curah jantung sangat menurun, yang menurunkan PO2 dalam darah vena campuran dan PO2; 2) penurunan ventilasi daerah berperfusi baik (karena peningkatan ruang mati dan ventilasi ke daerah berperfusi buruk); 3) peningkatan aliran darah dari daerah berventilasi ke tidak berventilasi oleh peningkatan tekanan jalan napas. Akan tetapi, efek PEEP membahayakan ini pada PO2 ini jarang terjadi.

PEEP cenderung menurunkan curah jantung dengan menghambat aliran balik vena ke toraks, terutama jika volume darah yang bersirkulasi menurun karena perdarahan atau syok. Oleh karena itu, nilainya tidak boleh diukur dari efeknya pada PO2 arteri saja, tetapi bersamaan dengan jumlah total oksigen yang dikirim ke jaringan. Hasil dari konsentrasi oksigen arterial dan curah jantung merupakan indeks yang berguna karena perubahan padanya akan mengubah PO2 darah vena campuran dan Tabel 2.1 Positive End-Expiratory Pressure (PEEP)

 Sering berguna untuk meningkatkan PO2 arterial pada pasien dengan gagal napas

 Nilai 5-20 cm H2 lazim dipakai

 Memungkinkan konsentrasi O2 inspirasi menurun

 Dapat menurunkan curah jantung dengan menghambat aliran balik vena

kemudia PO2 banyak jaringan. Beberapa dokter menggunakan kadar PO2 dalam darah vena campuran sebagai panduan untuk tingkat optimal PEEP. Dalam keadaan tertentu, pemasangan PEEP menyebabkan penurunan seluruh konsumsi oksigen pasien. Konsumsi oksigen menurun karena perfusi di beberapa jaringan sangat marginal sehingga jika aliran darahnya menurun lagi, jaringan tidak dapat mengambil oksigen dan mungkin mati perlahan.

Bahaya PEEP tingkat tinggi yang lain adalah kerusakan pada kapiler paru akibat regangan tinggi pada dinding alveolar. Dinding alveolar dapat dianggap sebagai benang kapiler. Tegangan tingkat tinggi meningkatkan stres pada dinding kapiler yang menyebabkan robekan pada epitel alveolar, endotel kapiler, atau semua lapisan dinding.

( 3 ) Continious Positive Airway Pressure (CPAP)

Beberapa pasien yang sedang disapih dari ventilator bernapas spontan, tetapi masih diintubasi. Pasien demikian mendapat keuntungan dari tekanan positif yang diberikan kontinu ke jalan napas melalui sistem katup pada ventilator. Perbaikan oksigenasi dihasilkan dari mekanisme yang sama seperti PEEP. Suatu bentuk CPAP telah digunakan secara sukses dalam ARDS. CPAP bentuk lain berguna untuk menangani gangguan pernapasan saat tidur yang disebabkan oleh obstruksi jalan napas atas. Di sini, peningkatan tekanan diberikan melalui masker wajah yang dipakai sepanjang malam.

( 4 ) Intermittent Mandatory Ventilation (IMV)

Ini merupakan modifikasi IPPV, yaitu pemberian volume tidal besar pada interval yang relatif jarang kepada pasien diintubasi yang bernapas spontan. IMV sering dikombinasi dengan PEEP atau CPAP. Pola ini berguna untuk menyapih ventilator dari pasien, dan mencegah oklusi jalan napas atas pada apnea tidur obstruktif dengan menggunakan CPAP

Gas darah dapat dipertahankan normal dengan ventilasi tekanan positif berfrekuensi tinggi (sekitar 20 siklus/detik) dengan volume sekuncup yang rendah (50-100 ml). Paru digetarkan bukan dikembangkan seperti cara konvensional, dan transpor gas terjadi melalui kombinasi difusi dan konveksi. Salah satu pemakaiannya adalah pada pasien yang mengalami kebocoran gas dari paru melalui fistula bronkopleura.

2. 1. 4 Efek Fisiologik pada Ventilasi Mekanik ( 1 ) Penurunan PCO2 Arteri

Hubungan antara PCO2 arterial dan ventilasi alveolar pada paru normal dinyatalkan dalam persamaan berikut:

PCO2 =

.

K

dengan K sebagai konstanta. Pada paru berpenyakit, penyebut VA dalam persamaan ini kurang dari ventilasi yang masuk ke alveoli karena adanya ruang mati alveolar, yaitu alveoli tidak berperfusi atau alveoli dengan rasio ventilasi-perfusi tinggi.

Ada beberapa alasan mengapa ventilasi tekanan-positif meningkatkan ruang mati. Pertama, volume paru biasanya meningkat, terutama jika ditambah dengan PEEP, dan traksi radial pada jalan napas yang dihasilkan meningkatkan ruang mati anatomik. Kemudian, tekanan jalan napas yang meningkat itu cenderung mengalihkan aliran darah dari daerah yang berventilasi sehingga menyebabkan daerah dengan rasio ventilasi-perfusi tinggi atau bahkan daerah tidak berperfusi. Ini khususnya terjadi di daerah paru paling atas yang memiliki tekanan arteri pulmonal yang relatif rendah karena efek hidrostatik. Tentu, jika tekanan dalam kapiler turun di bawah tekanan jalan napas, kapiler dapat kolaps seluruhnya, menyebabkan paru tidak berperfusi. Kolaps ini didukung oleh dua faktor: 1) tekanan jalan napas yang abnormal tinggi dan 2) penurunan aliran balik vena dan diikuti oleh hipoperfusi paru. Faktor yang terakhir lebih mungkin jika terjadi penurunan volume darah yang bersirkulasi.

Kecenderungan PCO2 arterial meningkat akibat peningkatan ruang mati dapat diatasi dengan mengatur ulang ventilator untuk meningkatkan ventilasi total. Dalam praktik, banyak pasien yang diventilasi secara mekanik mengalami PCO2 arteri abnormal rendah karena diventilasi berlebihan. PCO2 arteri yang terlalu rendah perlu dihindari karena hal ini mengurangi aliran darah serebral sehingga menyebabkan hipoksia serebral.

Bahaya lain ventilasi berlebihan pada pasien dengan retensi CO2 adalah kalium serum yang rendah, yang mencetuskan irama jantung abnormal. Ketika CO2 ditahan, kalium bergerak keluar sel ke dalam plasma dan diekskresi oleh ginjal. Jika PCO2 berkurang dengan cepat, kalium kembali masuk ke dalam sel sehingga mengurangi plasma.

( 2 ) Peningkatan PO2 Arteri

Pada beberapa pasien gagal napas, PCO2 arterinya sering tidak meningkat dan tujuan ventilasi mekanik adalah meningkatkan PO2. Dalam praktik, pasien seperti ini selalu diventilasi dengan yang diperkaya oksigen, dan kombinasi ini biasanya efektif untuk mengurangi hipoksemia. Konsentrasi oksigen inspirasi idealnya harus cukup untuk meningkatkan PO2 arteri paling tidak menjadi 60 mmHg, tetapi konsenrasi inspirasi yang terlalu tinggi perlu dihindari karena bahaya toksisitas oksigen dan atelektasis.

( 3 ) Efek pada Aliran Balik Vena

Ventilasi mekanik cenderung mengganggu kembalinya darah ke dalam toraks sehingga mengurangi curah jatung. Pada pasien yang terlentang relaks, kembalinya darah ke toraks bergantung pada perbedaan antara tekanan vena perifer dan tekanan intratoraks rata-rata. Jika tekanan jalan napas ditingkatkan oleh ventilator, tekanan intratoraks rata-rata meningkat dan menghambat aliran balik vena. Bahkan, jika tekanan jalan

Efek ventilasi tekanan-positif pada aliran balik vena bergantung pada besar dan durasi tekanan inspirasi dan khususnya, penambahan PEEP. Pola ideal dari titik tolak ini adalah fase inspirasi pendek dengan tekanan yang relatif rendah diikuti oleh fase ekspirasi yang panjang serta tekanan ekspirasi akhir menjadi nol. Namun, pola seperti itu mendukung volume paru yang rendah dan mengakibatkan hipoksemua sehingga umumnya perlu dipertimbangkan.

Determinan penting pada aliran balik vena adalah besarnya volume darah yang bersirkulasi. Jika hal ini berkurang, misalnya karena perdarahan atau syok, ventilasi tekanan-positif sering menyebabkan curah jantung sangat menurun dan terjadi hipotensi sistemik. Oleh karena itu, deplesi volume harus dikoreksi dengan penggantian cairan yang sesuai. Tekanan vena sentral sering dipantau sebagai panduan, tetapi sebaiknya berdasarkan dengan tekanan jalan napas. Tekanan jalan napas positif sendiri meningkatkan tekanan vena sentral. Faktor lain yang sering menyebabkan turunnya curah jantung selama ventilasi mekanik adalah hipokapnia yang disebabkan ventilasi berlebihan.

2. 1. 5 Indikasi Pemasangan Ventilasi Mekanik

Adapun indikasi pemasangan ventilasi mekanik dibagi atas:

Tabel 2. 2 Indikasi untuk ventilasi atau bantuan mekanis pada orang dewasa

Pembedahan

 Anestesi umum dengan blokade neuromuskular

 Penatalaksanaan pascaoperasi bedah mayor

Kerusakan pada spinalis servikal di atas C4

 Fraktur leher

Depresi pusat respirasi

 PaCO2 >7-8 kPa (50-60 mmHg)

 Cedera kepala

 Overdosis obat (opiat, barbiturat)

 Peningkatan tekanan intrakranial: perdarahan

serebral/tumor/meningitis/ensefalitis

 Status epileptikus

Gangguan neuromuskular – bila vc <20-30 ml/kg

 Guillain-Barré

 Miastenia gravis

 Poliomielitis

 Polineuritis

Penyakit paru

 Pneumonia

 Sindrom gawat napas akut (ARDS)

 Serangan asma berat

 Eksaserbasi akut PPOK, fibrosis kistik

 Trauma-kontusio paru

 Edema paru

Gangguan dinding dada

 Kifoskoliosis

 Trauma: terutama flail segment (fraktur banyak iga

→ potongan dinding dada yang tidak menempel)

Lain-lain

 Henti jantung

 Syok sirkulasi berat

 Hipoksia resisten pada gagal napas tipe 1 (berkurangnya oksigen)

2. 1. 6 Komplikasi

Tabel 2. 3 Komplikasi Pemasangan Ventilasi Mekanis

Risiko selama intubasi endotrakeal atau trakeostomi

Depresi miokardial akibat anestetik Aspirasi isi lambung

Penurunan PaO2 selama apnea

Bronkokonstriksi refleks dan laringospasme

Risiko yang dihubungkan dengan sendi dan paralisis

Depresi jantung

Depresi dorongan respirasi (menunda pelepasan)

Meningkatkan bahaya kegagalan diskoneksi/ventilator

Risiko intubasi endotrakeal dan trakeostomi

Intubasi esofagus Intubasi bronkus

Blokade/ekstubasi yang tidak disengaja Kerusaka/stenosis trakea/laring

Infeksi

Risiko yang dihubungkan dengan ventilasi mekanis

Tekanan jalan napas tinggi → barotrauma

Overdistensi alveolar → volutrauma:

 Pneumotoraks, pneumomediastinum

 Emfisema subkutan (= udara di kulit)

 Kerusakan struktural pada paru, jalan napas, dan kapiler

 Displasia bronkopulmonal

Risiko yang dihubungkan dengan oksigen inspirasi yang tinggi

2. 2 Ventilator Associated Pneumonia 2. 2. 1 Defenisi

Ventilator associated pneumonia didefenisikan sebagai pneumonia yang

terjadi pada pasien yang ≥ 48 jam diintubasi dan dipasang ventilasi mekanik. VAP diklasifikasikan berdasarkan onsetnya yaitu onset dini (terjadi dalam 96 jam pertama sejak dipasang ventilasi mekanik) atau onset lambat (terjadi ≥ 96 jam sejak dipasang ventilasi mekanik) (Hunter, 2005).

2. 2. 2 Epidemiologi

Insidensi bervariasi antara 5 - 10 episode per 1000 orang yang keluar dari rumah sakit dan paling tinggi terjadi di bangsal pembedahan, ICU, dan rumah sakit pendidikan. Hal ini memperpanjang masa rawat inap pasien di rumah sakit yang mencapai 3 - 14 hari per pasien. Ventilator associated pneumonia terjadi sampai 80% dari total kejadian hospital associated pneumonia dan 9 sampai 27% pada pasien yang diintubasi.

Angka kematian VAP mencapai 30% - 70%. VAP onset dini (<4 hari di rumah sakit) banyak disebabkan oleh bakteri yang sensitif antibiotik, sehingga prognosis menjadi lebih baik daripada VAP onset lambat (>4 hari di rumah sakit) yang banyak disebabkan multi drug resistent pathogen (patogen MDR).

Namun, VAP onset dini, pasien mendapat terapi antibiotik sebelumnya, atau perawatan di rumah sakit menjadi predisposisi terhadap patogen MDR yang akhirnya ditatalaksana seperti VAP onset lambat (Ward et al., 2006)

2. 2. 3 Etiologi

Ward et al (2006) membagi dua klasifikasi patogen yang menyebabkan VAP yaitu:

VAP

Gambar 2. 1 Patogen penyebab VAP (Sumber: Ward et al., 2006)

Chastre (2003) dalam Marino (2014) memaparkan frekuensi kejadian VAP berdasarkan patogen penyebab yang ditampilkan pada tabel 2. 4.

Tabel 2. 4 Isolasi Patogen pada Ventilator Associated Pneumonia

Organisme Frekuensi

Basil Gram-negatif

 Pseudomonas auruginosa

 Escheria coli

 Hemophilus spp

 Enterobacter spp

 Preoteus

 Klebsiella pneumoniae

 Lain 56,5% 18,9% 9,2% 7,1% 3,8% 3,8% 3,2% 10,5% Onset dini (<4 hari di

rumah sakit) +

Tidak ada faktor risiko untuk patogen MDR

Onset lambat (> 4 hari di rumah sakit) + faktor risiko untuk patogen MDR

Streptococcus pneumonia Haemophilus influenza S. aureus (sensitif metisilin)

Basil Gram-negatif sensitif antibiotik (E. Coli, Proteus

spp., Klebsiella pneumonia, Serratia)

Semua onset dini patogen VAP + Patogen MDR (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Acinobacter spp., MRS, Legionella pneumophilia)

Kokus Gram-positif

 Staphylococcus aureus

 Streptococcus pneumniae

 Hemophilus spp

 Lain 42,1% 18,9% 13,2% 1,4% 8,6%

Jamur 1,3%

2. 2. 4 Faktor Risiko

Meskipun pasien dengan pemasangan endotrachel tube ≥ 48 jam menjadi salah satu risiko terjadinya VAP, beberapa pasien juga memiliki risiko yang lebih tinggi. Faktor risiko terjadinya VAP dapat dibagi menjadi tiga faktor utama, yaitu faktor pejamu, faktor terkait peralatan, dan faktor individu. (Augustyn, 2007).

Ward et al (2006) membagi faktor risiko terjadinya VAP menjadi: Tabel 2. 5 Faktor Risiko yang Dapat dan Tidak Dapat Dimodifikasi dari VAP Faktor risiko yang tidak dapat

dimodifikasi

Faktor risiko yang dapat dimodifikas

1. Terkait Pejamu

 Malnutrisi

 Usia >65 tahun, <5 tahun

 Penyakit kronik (misalnya ginjal)

 Diabetes

 Supresi imun (misalnya SLE)

 Ketergantungan alkohol

 Aspirasi (misalnya epilepsi)

 Penyakit virus yang baru terjadi

 Obesitas

1. Terkait Pejamu

 nutrisi (misalnya pemberian makanan secara enteral)

 kontrol nyeri, fisioterapi

 membatasi terapi imunosupresif

 postur, tempat tidur kinetik

 berhenti merokok sebelum operasi

 Pascaoperasi (kepala naik 30)

 Pencabutan dini jalur IV, selang NT, dan NG

 Minimalisasi penggunaan sedatif

 Hindari overdistensi lambung

 Hindari intubasi dan reintubasi

 Pertahankan tekanan manset ET > 20 cm H2O

 Aspirasi subglotik selama intubasi

 Ubah dan drain sirkuit ventilator

 Sucralfate untuk profilaksis ulkus akibat stress (masih dipertanyakan)

3. Faktor Epidemiologis

 Lingkungan (misalnya psitakosis)

 Pekerjaan (misalnya demam Q)

 Bepergian ke luar negeri (paragonomiasis)

 Pendingin ruangan (misalnya

Legionella)

3. Kontrol Infeksi

 Mencuci tangan, teknik steril

 Isolasi pasien

 Surveilans mikrobiologis

(Sumber: Ward et al., 2006)

Adapun menurut Kollef (2003) dalam Rozaliyani dan Swidharmoko (2010), faktor risiko yang berkaitan dengan VAP yaitu:

Tabel 2. 6 Faktor Risiko yang Berkaitan dengan VAP

Faktor Pejamu Faktor Intervensi Faktor Lain Albumin serum < 2,2

g/dL

Usia > 60 tahun Obat paralitik, sedasi intravena

Musim panas

Acute Respiratory Distress Syndrome

(ARDS)

Menerima > 4 unit produk darah

PPOK dan atau penyakit paru

Penilaian tekanan intrakranial

Koma atau penurunan kesadaran

Ventilasi mekanis > 2 hari

Luka bakar dan trauma Positive end-expiratory pressure

Gagal organ Reintubasi

Keparahan penyakit Pipa nasogastric Aspirasi volume lambung Posisi terlentang Kolonisasi lambung dan

pH

Transpor keluar dari ICU

Kolonisasi saluran napas atas

Antibiotik sebelumnya atau tanpa antibiotik Sinusitis

(Sumber: Rozaliyani dan Swidharmoko, 2010)

2. 2. 5 Patogenesis

Kolonisasi orofaringeal oleh bakteri Gram-negatif enterik terjadi di sebagian besar rumah sakit karena imobilisasi, gangguan kesadaran, selang nasogastrik, higiene buruk, inhibisi sekresi asam lambung. Kolonisasi tersebut akan berlanjut pada aspirasi sekresi nasofaringeal yang menyebabkan terjadinya VAP (Ward et al., 2006)

Faktor pejamu

Pemberian awal antibiotik

Alat invasif Kolonisasi saluran cerna

Obat-obat yang berpengaruh terhadap

pengosongan lambung dan pH Aspirasi

Air yang terkontaminasi, obat-obat cair, Alat terapi pernapasan

Inhalasi

Infeksi transtorak

Bakterimia primer Bronkiolitis

Translokasi gastrointestinal

Bronkopneumonia fokal/multifokal

Bakterimia sekunder Bronkopneumonia berat

Systemic inflammatory response syndrome

Disfungsi organ nonpulmoner Abses paru

Sistemik penjamu dan mekanisme pertahanan saluran napas atas Gambar 2. 2 Skema Patogenesis VAP

2. 2. 6 Diagnosis VAP

Uji diagnostik dilakukan untuk dua tujuan yaitu: 1) menegakkan diagnosis pneumonia dari kumpulan tanda dan gejala, 2) menentukan patogen penyebab pneumonia.

Beberapa penelitian menyimpulkan gambaran radiografi berupa infiltrat dan minimal satu dari gejala demam, leukositosis, atau sekret trakea yang purulen, menjadi kriteria diagnostik yang memiliki sensitivitas tinggi tetapi spesifisitas rendah.

Semua pasien yang dicurigai VAP harus dilakukan kultur darah untuk mengenal indikasi pneumonia atau infeksi ekstrapulmoner (American Thoracic Society dan Infectious Disease Society of America, 2004).

Johansen et al., (1972) dalam Kalanuria et al., (2014) menjelaskan kriteria klinis untuk diagnosis VAP terdapat pada The Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) yang dibagi atas gejala klinis, fisiologis, mikrobiologi, dan gambaran radiografi yang memenuhi angka prediksi ada atau tidak VAP. Skor total dapat berada di antara 0 –12 dengan skor ≥ 6 menunjukkan korelasi tegaknya VAP. Tabel 2. 7 The Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS)

Parameter Hasil Skor

Temperatur (C) 36,5 – 38,4 C 38,5 – 38,9 C 36 atau ≥ 39 C

0 1 1 Leukosit per mm3 4000 – 11000/mm3

< 4000 atau > 11000/ mm3

0 1 Sekret trakea Tidak ada atau sedikit

Ada, tidak purulent Purulent

0 1 2 Oksigenasi (PaO2 / FiO2) > 240 atau ARDS

 240 dan non ARDS

0 2 Foto torak Tidak ada infiltrat

Infiltrat difus Infiltrat lokal

0 1 2

2. 2. 7 Terapi Antibiotik

Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial di Indonesia (2003) menyebutkan beberapa klasifikasi terapi antibiotik untuk VAP sebagai berikut:

Tabel 2. 8 Terapi Antibiotik Awal Secara Empirik untuk VAP pada Pasien Tanpa Faktor Risiko Patogen MDR, Onset Dini dan Semua Derajat Penyakit (Mengacu ATS/IDSA 2004)

(Sumber: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003)

Tabel 2. 9 Terapi Antibiotik Awal Secara Empirik untuk VAP untuk Semua Derajat Penyakit pada Pasien Dengan Onset Lanjut atau Terdapat Faktor Risiko Patogen MDR (Mengacu ATS/IDSA 2004)

Patogen potensial Terapi antibiotik kombinasi  Patogen MDR tanpa atau

dengan patogen pada Tabel 2. 8 - Pseudomonas aeuruginosa

- Klebsiella pneumoniae (ESBL)

Sefalosporin antipseudomonal (Sefepim, seftasidim, sefpirom) atau Karbapenem antipseudomonal (Meropenem, imipenem) atau ß

-laktam/penghambat ß _laktamase

Patogen potensial Antibiotik yang direkomendasikan  Streptococcus pneumoniae

 Haemophilus influenzae  Metisilin-sensitif

Staphylococcus aureus  Antibiotik sensitif basil Gram

negatif enterik - Escheria coli

- Klebsiella pneumoniae

- Enterobacter spp

- Proteus spp

- Serratia marcescens

Betalaktam + antibetalaktamase (Amoksisilin klavunalat) atau Sefalosporin G3 nonpseudomonal (Seftriakson, sefotaksim) atau Kuinolon respirasi (Levofloksasin,

- Acinobacter sp

- Methicilin resisten staphylococcus aureus

(MRSA)

(Piperasilin-tasobaktam)

ditambah

Fluorokuinolon antipseudomonal (Siprofloksasin atau levofloksasin) atau Aminoglikosida (Amikasin, gentamisin, atau tobramisin)

ditambah

Linesolid atau vankomisin atau teikoplanin

(Sumber: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003)

2. 2. 8 Pencegahan

Munro dan Ruggiero (2014) menyebutkan beberapa intervensi yang dapat mencegah terjadinya VAP yaitu:

( 1 ) Elevasi kepala tempat tidur

( 2 ) Hentikan sedasi harian dan nilai kesiapan ekstubasi ( 3 ) Berikan profilaksis ulkus peptikum

( 4 ) Berikan profilaksis deep vein thrombosis (DVT) ( 5 ) Perawatan mulut dengan chlorhexidine

Lima langkah di atas menjadi intervensi berdasarkan-bukti yang dapat mencegah terjadinya VAP.

BAB 1 PENDAHULUAN

1. 1 Latar Belakang

Ventilator associated pneumonia merupakan pneumonia yang terjadi pada

pasien yang mendapat ventilasi mekanik ≥ 48 jam sejak pemasangan ventilator (CDC, 2015). Ventilator associated pneumonia (VAP) menjadi kasus kedua tersering pada kejadian infeksi nosokomial di unit perawatan intensif (ICU) dan terbanyak pada pasien yang mendapat ventilasi mekanik (Kalanuria, 2014).

Dari semua kejadian hospital-acquired pneumonia, 86% terkait dengan ventilasi mekanik (VM) (Guimaraes, 2006). VAP diperkirakan terjadi sekitar 9-27% dari semua pasien yang mendapat ventilasi mekanik dengan risiko tertinggi terjadi dalam lingkungan rumah sakit (Kalanuria, 2014). Insidensi VAP berada dalam rentang 9% - 68%, bergantung pada metode diagnosis yang digunakan dan populasi (Guimaraes, 2006). VAP adalah komplikasi yang sering terjadi karena penggunaan ventilator bagi pasien gagal napas akut dan meningkatkan angka kesakitan, angka kematian (Park, 2005). Menurut Anderson LJ (1994) dalam Guimaraes (2006), prevalensi VAP dilaporkan sebesar 20,5 – 34,4 / 1.000 VM. Angka mortalitas VAP dilaporkan berada dalam rentang 0 – 50%. Selain angka mortalitas tinggi, VAP juga meningkatkan lama rawat inap pasien (lenght of

stays/LOS) dari empat menjadi tiga belas hari, serta biaya perawatan pasien dari

$5,000 menjadi $20,000 per kasus (Koenig, 2006).

Mikroorganisme penyebab VAP banyak dan bervariasi. Kasus VAP terbanyak disebabkan oleh bakteri patogen yang normalnya berkolonisasi di orofaring dan gut atau yang didapat dari transmisi oleh pekerja medis dari lingkungan sekitar atau dari pasien lain Organisme penyebab VAP yang sering termasuk spesies Pseudomonas, staphylococcus, Enterobacteriaceae,

streptococcus, spesies Haemophilus, dan bakteri tinggi resisten lainnya basil Gram-negatif. Streptococcus pneumoniae adalah patogen penyebab utama

community-acqiured pneumonia. Staphylococcus menyebabkan seluruh VAP

non-fermentasi aerobik yang pada hakekatnya resisten terhadap banyak kelas antibiotik. P.aeruginosa merupakan patogen utama yang mengalami resisten antibiotik yang menyebabkan VAP dan penyebab utama dari episode fatal VAP.

Pseudomonas mempunyai banyak faktor virulensi yang terkait dengan

peningkatan angka mortalitas VAP. Acinetobacter menjadi penting karena menyebabkan perjangkitan dan mudah tersebar dari satu pasien ke pasien lainnya. Bakteri ini muncul karena kemampuan bertahan di tangan para pekerja medis dan mati di lingkungan sekitar, serta pada hakekatnya resisten terhadap banyak antibiotik.

Penyebab VAP yang telah disebutkan di atas, seperti Pseudomonas,

Acinetobacter, dan spesies Stenotrophomonas, dan methicillin-resistant Staphylococcus aureus dan basil Gram-negatif disebut sebagai “potentially drug-resistant” pathogen atau “multidrug resistant” pathogen. (Park, 2005).

Penelitian sebelumnya mengatakan angka mortalitas yang berbeda disebabkan oleh karena variasi populasi (pasien trauma-minimal akut, acute

respiratory distress syndrome [ARDS], pasien yang mendapat terapi medis dan

tindakan bedah), dan variase terapi empirik yang diberikan selama dua hari (Koenig, 2006).

Pasien yang mengalami VAP setidaknya memiliki tiga dari lima gejala, seperti demam, leukositosis, perubahan warna dan jumlah sputum, gambaran infiltrat baru pada radiografi, dan memburuknya kebutuhan oksigen. Patogenesis VAP terutama dikarenakan oleh invasi sekunder bakteri pada parenkim paru pasien yang mendapat ventilasi mekanik, melalui aspirasi sekresi gastric, kolonisasi traktus pencernaan, peralatan atau obat yang terkontaminasi. Bakteri bergerak dalam bentuk small droplets pada endotracheal tube dan cuff serta dalam bentuk kolonisasi pada endotrachel tube atau tracheostomy tube dan ditransmisi ke paru-paru saat bernapas (Serhan, 2005). Namun, Penulis belum pernah mendapatkan penelitian mengenai gambaran kejadian VAP pada pasien

khususnya di ICU RSUP H.Adam Malik sebagai pengetahuan baru yang dapat mendorong para medis untuk mencegah terjadinya VAP.

1. 2 Rumusan Masalah

Bagaimana gambaran kejadian ventilator-associated pneumonia pada pasien yang menggunakan ventilator ≥ 48 jam di ICU RSUP H.Adam Malik Medan?

1. 3 Tujuan Penelitian 1. 3. 1 Tujuan Umum

Mendapatkan gambaran kejadian ventilator-associated pneumonia pada pasien yang menggunakan ventilator ≥ 48 jam di ICU RSUP H.Adam Malik Medan pada bulan Agustus 2014 sampai dengan Juni 2015.

1. 3. 2 Tujuan Khusus

Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah:

1. Mengetahui persentase kejadian ventilator-associated pneumonia 2. Mengetahui kuman penyebab ventilator-associated pneumonia

3. Mengetahui terapi antibiotik empiris terhadap kuman penyebab

ventilator-associated pneumonia

4. Mengetahui terapi antibiotik definitif terhadap kuman penyebab

ventilator-associated pneumonia

5. Mengetahui upaya prevensi ventilator-associated pneumonia yang dilakukan pada pasien yang menggunakan ventilator ≥ 48 jam

1. 4 Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk: 1. Manfaat Akademis

 Memberi informasi tentang persentase kejadian

ventilator-associated pneumonia

 Memberi informasi tentang penyebab ventilator-associated

 Memberi informasi tentang terapi spesifik terhadap

ventilator-associated pneumonia

 Memberi informasi tentang upaya prevensi ventilator-associated

pneumonia yang dilakukan pada pasien yang menggunakan

ventilator lebih dari 48 jam 2. Manfaat Pelayanan

Memberi informasi pada instalasi ICU RSUP H. Adam Malik mengenai persentase angka kejadian VAP dan mendorong agar dilakukan pencegahan VAP guna menurunkan angka kejadian

3. Manfaat Penelitian Selanjutnya

Menjadi sumber data bagi penelitian selanjutnya yang berkaitan dengan

ABSTRAK

Ventilator Associated Pneumonia (VAP) atau pneumonia terkait

penggunaan ventilator merupakan kasus kedua tersering kejadian infeksi nosokomial di ICU rumah sakit. Kejadian VAP berhubungan dengan meningkatnya morbiditas, lama rawat pasien di rumah sakit, dan biaya rawat pasien yang harus dikeluarkan di rumah sakit. Penelitian ini belum banyak dilakukan di Sumatera Utara, oleh karena itu penelitian ini dilakukan untuk mengetahui gambaran kejadian VAP di Sumatera Utara khususnya RSUP H. Adam Malik Medan.

Tujuan penelitian ini adalah mendapatkan gambaran kejadian VAP pada pasien yang menggunakan ventilator ≥ 48 jam di ICU RSUP H. Adam Malik Medan pada bulan Juni 2014 sampai dengan Agustus 2015.

Penelitian ini bersifat deskriptif dengan pendekatan Cross Sectional Study yang dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan, dengan teknik pengumpulan data diperoleh langsung dari observasi data rekam medis.

Dari hasil penelitian diperoleh angka kejadian VAP sebanyak 12 kasus, dan frekuensi tertinggi kuman penyebab terbanyak Acinetobacter baumannii 41,7%, terapi antibiotik empiris Seftriakson 33,3%, terapi antibiotik definitif Amikasin dan Meropenem 25%, upaya pencegahan VAP elevasi kepala tempat tidur 30 sebesar 91,7%.

Kesimpulan penelitian ini adalah gambaran kejadian VAP di RSUP H. Adam Malik Medan adalah rendah.

ABSTRACT

Ventilator Associated Pneumonia (VAP) is the second common incidence of nosocomial infections in hospital ICU. The VAP is associated with increased of morbidity, length of hospital patients in hospitals and patient care costs to be hospitalized. This research has not been done in North Sumatra, therefore, this study was conducted to describe the incidence of VAP in RSUP H. Adam Malik Hospital, Medan, North Sumatera.

The purpose of this research is to discover an overview of VAP incidence in patients ≥ 48 hours using a ventilator in ICU RSUP H. Adam Malik Medan in June 2014 until August 2015.

This research is a descriptive cross sectional study, conducted at RSUP H. Adam Malik, with data collection techniques obtained directly from observations of patient medical records.

The result describes the incidence of VAP 12 cases, and the highest frequency of germs that cause VAP is Acinetobacter baumannii 41.7%, empiric antibiotic therapy is Ceftriaxone 33.3%, the definitive antibiotic therapy Amikacyn and Meropenem 25%, and the prevention of VAP that is head of bed elevation 30 amounted to 91.7%.

The conclusion of this study was the incidence of VAP at RSUP H. Adam Malik Medan is low.

GAMBARAN KEJADIAN VENTILATOR ASSOCIATED PNEUMONIA PADA PASIEN YANG MENGGUNAKAN VENTILATOR ≥ 48 JAM DI ICU RSUP H. ADAM MALIK PADA BULAN AGUSTUS 2014 – JUNI 2015

KARYA TULIS ILMIAH

Oleh :

GULTOM, VEDORA A 120100089

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2015

GAMBARAN KEJADIAN VENTILATOR ASSOCIATED PNEUMONIA PADA PASIEN YANG MENGGUNAKAN VENTILATOR ≥ 48 JAM DI ICU RSUP H. ADAM MALIK PADA BULAN AGUSTUS 2014 – JUNI 2015

“Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk

memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran”

Oleh :

GULTOM, VEDORA A 120100089

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

ABSTRAK

Ventilator Associated Pneumonia (VAP) atau pneumonia terkait

penggunaan ventilator merupakan kasus kedua tersering kejadian infeksi nosokomial di ICU rumah sakit. Kejadian VAP berhubungan dengan meningkatnya morbiditas, lama rawat pasien di rumah sakit, dan biaya rawat pasien yang harus dikeluarkan di rumah sakit. Penelitian ini belum banyak dilakukan di Sumatera Utara, oleh karena itu penelitian ini dilakukan untuk mengetahui gambaran kejadian VAP di Sumatera Utara khususnya RSUP H. Adam Malik Medan.

Tujuan penelitian ini adalah mendapatkan gambaran kejadian VAP pada pasien yang menggunakan ventilator ≥ 48 jam di ICU RSUP H. Adam Malik Medan pada bulan Juni 2014 sampai dengan Agustus 2015.

Penelitian ini bersifat deskriptif dengan pendekatan Cross Sectional Study yang dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan, dengan teknik pengumpulan data diperoleh langsung dari observasi data rekam medis.

Dari hasil penelitian diperoleh angka kejadian VAP sebanyak 12 kasus, dan frekuensi tertinggi kuman penyebab terbanyak Acinetobacter baumannii 41,7%, terapi antibiotik empiris Seftriakson 33,3%, terapi antibiotik definitif Amikasin dan Meropenem 25%, upaya pencegahan VAP elevasi kepala tempat tidur 30 sebesar 91,7%.

Kesimpulan penelitian ini adalah gambaran kejadian VAP di RSUP H. Adam Malik Medan adalah rendah.

ABSTRACT

Ventilator Associated Pneumonia (VAP) is the second common incidence of nosocomial infections in hospital ICU. The VAP is associated with increased of morbidity, length of hospital patients in hospitals and patient care costs to be hospitalized. This research has not been done in North Sumatra, therefore, this study was conducted to describe the incidence of VAP in RSUP H. Adam Malik Hospital, Medan, North Sumatera.

The purpose of this research is to discover an overview of VAP incidence in patients ≥ 48 hours using a ventilator in ICU RSUP H. Adam Malik Medan in June 2014 until August 2015.

This research is a descriptive cross sectional study, conducted at RSUP H. Adam Malik, with data collection techniques obtained directly from observations of patient medical records.

The result describes the incidence of VAP 12 cases, and the highest frequency of germs that cause VAP is Acinetobacter baumannii 41.7%, empiric antibiotic therapy is Ceftriaxone 33.3%, the definitive antibiotic therapy Amikacyn and Meropenem 25%, and the prevention of VAP that is head of bed elevation 30 amounted to 91.7%.

The conclusion of this study was the incidence of VAP at RSUP H. Adam Malik Medan is low.

KATA PENGANTAR

Puji syukur Penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas kasih dan penyertaan-Nya sehingga Penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah (KTI) ini yang berjudul “Gambaran Kejadian Ventilator Associated Pneumonia pada Pasien yang Menggunakan Ventilator ≥ 48 Jam di ICU RSUP H. Adam Malik pada Bulan Agustus 2014 – Juni 2015”.

Penulisan penelitian ini terselesaikan tidak terlepas dari dukungan dan doa dari berbagai pihak. Untuk itu, Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:

1. Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD, KGEH selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. dr.Hasanul Arifin, Sp.An, KAP, KIC selaku dosen pembimbing yang telah banyak memberi dukungan melalui ide, saran, petunjuk, dan nasihat kepada Penulis dalam menyelesaikan proposal KTI ini. 3. Dr. dr. Arlinda Sari Wahyuni, M. Kes dan dr. Adlin Adnan, Sp.THT-KL sebagai dosen penguji 1 dan dosen penguji 2 Penulis, yang telah banyak memberikan saran – saran kepada Penulis sehingga penulisan KTI ini dapat diselesaikan.

4. Keluarga tercinta yang senantiasa memberikan dukungan doa, moral, dan materil kepada Penulis, teruntuk yang tercinta Ayahanda Tiopan Robert Gultom (Alm), Ibunda Dormian Silalahi, Kakanda Marco Christian Gultom, Norman Hasiholan Gultom, dan adik Laurensius Patar Gultom.

5. Dokter-dokter yang sedang menjalani program pendidikan dokter spesialis anestesiologi dan terapi intensif yang telah membantu dalam pembuatan proposal KTI ini.

7. Saudara kelompok kecil (dr. Henny O, M. Biomed, Primadona, Putri, Ernest, Grace, Ivone, Kinia, Dwinta, Yohana, Tim 17) atas dukungan semangat dan doa yang tersedia untuk Penulis.

8. Ivonike dan Sherly selaku teman satu dosen pembimbing yang membantu dan bersama-sama di setiap proses penyelesaian proposal KTI ini.

Akhir kata, semoga KTI ini bermanfaat dan dapat memberikan sumbangsih bagi perkembangan ilmu pengetahuan khususnya tentang Ventilator

Associated Pneumonia.

Medan, 7 Desember 2015

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN PERSETUJUAN... i

ABSTRAK ... ii

ABSTRACT ... iii

KATA PENGANTAR ... iv

DAFTAR ISI ... vi

DAFTAR TABEL ... ix

DAFTAR GAMBAR ... x

DAFTAR LAMPIRAN ... xi

BAB 1 PENDAHULUAN 1. 1 Latar Belakang ... 1

1. 2 Rumusan Masalah ... 3

1. 3 Tujuan Penelitian ... 3

1. 3. 1 Tujuan Umum ... 3

1. 3. 2 Tujuan Khusus ... 3

1. 4 Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. 1 Ventilasi Mekanik 2. 1. 1 Defenisi ... 5

2. 1. 2 Tipe ventilator ... 6

2. 1. 3 Pola Ventilasi ... 8

2. 1. 4 Efek Fisiologik pada Ventilasi Mekanik ... ... 11

2. 1. 5 Indikasi Pemasangan Ventilasi Mekanik ... 14

2. 1. 6 Komplikasi ... 15 2. 2 Ventilator Associated Pneumonia

2. 2. 5 Patogenesis ... 20

2. 2. 6 Diagnosis ... 22

2. 2. 7 Terapi Antibiotik ... 23

2. 2. 8 Pencegahan ... 24

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL 3. 1 Kerangka Konsep Penelitian ... 25

3. 2 Defenisi Operasional ... 25

BAB 4 METODE PENELITIAN 4. 1 Jenis Penelitian ... 28

4. 2 Waktu dan Tempat Penelitian ... 28

4. 3 Populasi dan Sampel Penelitian ... 28

4. 4 Teknik Pengumpulan Data ... 29

4. 5 Pengolahan dan Analisis Data ... 29

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5. 1 Hasil Penelitian 5. 1. 1 Deskripsi Lokasi Penelitian ... 30

5. 1. 2 Deskripsi Data Penelitian ... 30

5. 1. 2. 1 Distribusi Skor CPIS pada Pasien VAP ... 30

5. 1. 2. 2 Distribusi Kuman Penyebab VAP ... 31

5. 1. 2. 3 Distribusi Antibiotik Empiris yang diberikan pada pasien VAP ... 32

5. 1. 2. 4 Distribusi Antibiotik Definitif yang diberikan pada Pasien VAP ... 32

5. 1. 2. 5 Distribusi Upaya Pencegahan VAP.... 33

5. 2 Pembahasan 5. 2. 1 Analisis Distribusi Data Penelitian 5. 2. 1. 1 Analisis Distribusi Skor CPIS pada Pasien VAP ... 33

5. 2. 1. 2 Analisis Distribusi Kuman Penyebab VAP ... 34

5. 2. 1. 3 Analisis Distribusi Antibiotik Empiris yang diberikan pada pasien VAP ... 34

5. 2. 1. 4 Analisis Distribusi Antibiotik Definitif yang diberikan pada pasien VAP ... 35

5. 2. 1. 5 Analisis Distribusi Upaya Pencegahan VAP ... 36

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN

6. 1 Kesimpulan ... 37 6. 2 Saran ... 37

DAFTAR PUSTAKA ... 39

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

2. 1 Tekanan Akhir-Ekspirasi Positif (PEEP)... 9 2. 2 Indikasi untuk ventilasi atau bantuan mekanis

pada orang dewasa... 14 2. 3 Komplikasi Pemasangan Ventilasi Mekanis... 15 2. 4 Isolasi Patogen pada Ventilator Associated

Pneumonia... 17

2. 5 Faktor Risiko yang Dapat dan Tidak Dapat

Dimodifikasi dari VAP... 18 2. 6 Faktor Risiko yang Berkaitan dengan VAP... 19 2. 7 The Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS)... 23 2. 8 Terapi Antibiotik Awal Secara Empirik untuk VAP

pada Pasien Tanpa Faktor Risiko Patogen MDR, Onset Dini dan Semua Derajat Penyakit (Mengacu

ATS/IDSA 2004)... 23 2. 9 Terapi Antibiotik Awal Secara Empirik untuk VAP

untuk Semua Derajat Penyakit pada Pasien Dengan Onset Lanjut atau Terdapat Faktor Risiko Patogen

MDR (Mengacu ATS/IDSA 2004) ... 24 5. 1 Distribusi Skor CPIS pada Pasien VAP ... 31 5. 2 Distribusi Kuman Penyebab VAP ... 31 5. 3 Distribusi Antibiotik Empiris yang diberikan

pada pasien VAP ... 32 5. 4 Distribusi Antibiotik Definitif yang

diberikan pada pasien VAP ... 32 5. 5 Distribusi Upaya Pencegahan VAP ... ` 33

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

2. 1 Patogen penyebab VAP... 17

DAFTAR LAMPIRAN

Nomor Judul Halaman

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup 42

Lampiran 2 Alur Penelitian 43

Lampiran 3 Lembar Observasi 44

Lampiran 4 Data Induk 45

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN PERSETUJUAN... i

ABSTRAK ... ii

ABSTRACT ... iii

KATA PENGANTAR ... iv

DAFTAR ISI ... vi

DAFTAR TABEL ... ix

DAFTAR GAMBAR ... x

DAFTAR LAMPIRAN ... xi

BAB 1 PENDAHULUAN 1. 1 Latar Belakang ... 1

1. 2 Rumusan Masalah ... 3

1. 3 Tujuan Penelitian ... 3

1. 3. 1 Tujuan Umum ... 3

1. 3. 2 Tujuan Khusus ... 3

1. 4 Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. 1 Ventilasi Mekanik 2. 1. 1 Defenisi ... 5

2. 1. 2 Tipe ventilator ... 6

2. 1. 3 Pola Ventilasi ... 8

2. 1. 4 Efek Fisiologik pada Ventilasi Mekanik ... ... 11

2. 1. 5 Indikasi Pemasangan Ventilasi Mekanik ... 14

2. 1. 6 Komplikasi ... 15

2. 2 Ventilator Associated Pneumonia 2. 2. 1 Defenisi ... 16

2. 2. 2 Epidemiologi ... 16

2. 2. 3 Etiologi ... 17

2. 2. 5 Patogenesis ... 20

2. 2. 6 Diagnosis ... 22

2. 2. 7 Terapi Antibiotik ... 23

2. 2. 8 Pencegahan ... 24

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL 3. 1 Kerangka Konsep Penelitian ... 25

3. 2 Defenisi Operasional ... 25

BAB 4 METODE PENELITIAN 4. 1 Jenis Penelitian ... 28

4. 2 Waktu dan Tempat Penelitian ... 28

4. 3 Populasi dan Sampel Penelitian ... 28

4. 4 Teknik Pengumpulan Data ... 29

4. 5 Pengolahan dan Analisis Data ... 29

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5. 1 Hasil Penelitian 5. 1. 1 Deskripsi Lokasi Penelitian ... 30

5. 1. 2 Deskripsi Data Penelitian ... 30

5. 1. 2. 1 Distribusi Skor CPIS pada Pasien VAP ... 30

5. 1. 2. 2 Distribusi Kuman Penyebab VAP ... 31

5. 1. 2. 3 Distribusi Antibiotik Empiris yang diberikan pada pasien VAP ... 32

5. 1. 2. 4 Distribusi Antibiotik Definitif yang diberikan pada Pasien VAP ... 32

5. 1. 2. 5 Distribusi Upaya Pencegahan VAP.... 33

5. 2 Pembahasan 5. 2. 1 Analisis Distribusi Data Penelitian 5. 2. 1. 1 Analisis Distribusi Skor CPIS pada Pasien VAP ... 33

5. 2. 1. 2 Analisis Distribusi Kuman Penyebab VAP ... 34

5. 2. 1. 3 Analisis Distribusi Antibiotik Empiris yang diberikan pada pasien VAP ... 34

5. 2. 1. 4 Analisis Distribusi Antibiotik Definitif yang diberikan pada pasien VAP ... 35

5. 2. 1. 5 Analisis Distribusi Upaya Pencegahan VAP ... 36

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN

6. 1 Kesimpulan ... 37 6. 2 Saran ... 37

DAFTAR PUSTAKA ... 39

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

2. 1 Tekanan Akhir-Ekspirasi Positif (PEEP)... 9 2. 2 Indikasi untuk ventilasi atau bantuan mekanis

pada orang dewasa... 14 2. 3 Komplikasi Pemasangan Ventilasi Mekanis... 15 2. 4 Isolasi Patogen pada Ventilator Associated

Pneumonia... 17 2. 5 Faktor Risiko yang Dapat dan Tidak Dapat

Dimodifikasi dari VAP... 18 2. 6 Faktor Risiko yang Berkaitan dengan VAP... 19 2. 7 The Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS)... 23 2. 8 Terapi Antibiotik Awal Secara Empirik untuk VAP

pada Pasien Tanpa Faktor Risiko Patogen MDR, Onset Dini dan Semua Derajat Penyakit (Mengacu

ATS/IDSA 2004)... 23 2. 9 Terapi Antibiotik Awal Secara Empirik untuk VAP

untuk Semua Derajat Penyakit pada Pasien Dengan Onset Lanjut atau Terdapat Faktor Risiko Patogen

MDR (Mengacu ATS/IDSA 2004) ... 24 5. 1 Distribusi Skor CPIS pada Pasien VAP ... 31 5. 2 Distribusi Kuman Penyebab VAP ... 31 5. 3 Distribusi Antibiotik Empiris yang diberikan

pada pasien VAP ... 32 5. 4 Distribusi Antibiotik Definitif yang

diberikan pada pasien VAP ... 32 5. 5 Distribusi Upaya Pencegahan VAP ... ` 33

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

2. 1 Patogen penyebab VAP... 17 2. 2 Skema patogenesis VAP... 21

DAFTAR LAMPIRAN

Nomor Judul Halaman

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup 42

Lampiran 2 Alur Penelitian 43

Lampiran 3 Lembar Observasi 44

Lampiran 4 Data Induk 45

Lampiran 5 Output Data Hasil Penelitian 47