28
pada endotel pembuluh darah, kemudian endotel pembuluh darah akan mengalami kerusakan dan terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah.
32,35
Kerusakan endotel pembuluh darah tersebut akan menyebabkan kerusakan organ ginjal, hati, paru-paru, jantung dan saraf pusat sehingga menginduksi
syok sepsis.
13,31
Komplemen adalah komponen imunitas bawaan yang memfasilitasi dalam membunuh bakteri melalui opsonisasi maupun secara langsung.
Komplemen memiliki sifat kemotaksis atau anafilaksis yang meningkatkan agregasi leukosit dan permeabilitas pembuluh darah pada lokasi invasi
bakteri. Komplemen akan mengaktifkan proses koagulasi, produksi sitokin proinflamasi, dan aktivasi leukosit.
16,33
Pada neonatus terutama pada neonatus kurang bulan akan ditemukan penurunan kadar komplemen, fungsi
komplemen, dan rendahnya opsonisasi complement-mediated.
33
Pengaktifan komplemen juga dapat menjadi penyebab vasodilasi pembuluh darah.
16
2.3.3. Perubahan Sistem Hematologi Pada Keadaan Sepsis
Perubahan pada sistem hematologi dalam keadaan sepsis meliputi perubahan jumlah eritrosit, leukosit, trombosit serta morfologi sel darah.
9
Neutrofil merupakan sel pertahanan tubuh non spesifik yang pertama kali mengatasi patogen dengan memfagosit, kemotaksis, dan membunuh
patogen tersebut.
31
Produksi normal neutrofil matur memerlukan waktu sekitar 14 hari dan lebih cepat pada keadaan stres
dan infeksi.
32
Pada keadaan infeksi maupun sepsis akan terjadi pelepasan neutrofil ke sirkulasi
Universitas Sumatera Utara
29
kemudian terjadi peningkatan jumlah neutrofil imatur dan leukosit sampai puluhan ribu dalam waktu singkat.
9,19,36
Selain peningkatan jumlah leukosit, pada keadaan infeksi juga dapat terjadi penurunan jumlah leukosit. Penurunan jumlah leukosit khususnya
PMN ini disebabkan karena peningkatan destruksi PMN setelah memfagositosis bakteri. Penurunan leukosit pada bayi baru lahir dapat terjadi
oleh karena sistem granulopoetik masih belum berkembang sempurna, dimana akan ditemukan defisiensi GM-CSF.
37
Pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah BBLSR yang terinfeksi akan menimbulkan respon
neutrofil yang berbeda-beda. Penelitian di Michigan tahun 2006 didapati neutropenia pada BBLSR yang menderita sepsis dan neutropenia ini sering
ditemukan pada infeksi bakteri gram negatif.
19
Perubahan morfologi pada struktur kromatin sel neutrofil seperti granular toksik atau hipergranulasi dan vakuolisasi sitoplasma dapat terjadi
pada keadaan sepsis dan berhubungan secara signifikan dengan bakteriemia, terutama bakteri gram negatif. Perubahan morfologi neutrofil
terjadi karena stimulasi produksi neutrofil secara terus menerus dan waktu pematangan neutrofil yang singkat didalam sumsum tulang.
9
Perubahan neutrofil yang terjadi sejak infeksi seperti peningkatan jumlah neutrofil batang
atau rasio batang dengan total neutrofil, dijumpai granular toksik, vakuolisasi, dapat membantu menegakkan diagnosis sepsis.
9,28
Universitas Sumatera Utara
30
2.4. Faktor Risiko Sepsis
