lebih lambat daripada UVA dan mencapai puncak setelah paparan 6 – 24 jam
tergantung dosis Rigel et al., 2004; Taylor, 2005.
2. Pigmentasi
Eritema yang diinduksi UVB diikuti dengan pigmentasi. Melanisasi yang terjadi akibat paparan kumulatif UVA bertahan lebih lama dibandingkan dengan yang
terjadi akibat paparan UVB. Perbedaan ini terjadi karena lokalisasi pigmen yang diinduksi UVA dari basal. Melanin yang diinduksi oleh UVB menghilang dengan
turn-over epidermis dalam 1 bulan Fisher at al.,2002; Taylor, 2005.
3. Kerusakan DNA
Sinar Ultraviolet dapat menyebabkan kerusakan pada DNA berupa kesalahan pembacaan kode genetik, mutasi dan apoptosis. DNA seluler langsung menyerap
UVB dan menyebabkan lesi pada basa pirimidin, yang menjadi ikatan kovalen dan merusak heliks DNA. Radiasi UVA dapat juga mengakibatkan lesi pada DNA
walaupun daya rusak lebih lemah dibandingkan UVB Taylor, 2005.
2.3.2 Efek Kronis Sinar Ultraviolet 1. Photoaging
Penuaan kulit dini dengan berbagai derajat keparahan dapat terjadi pada semua orang, salah satunya akibat aktivitas di luar ruangan. Hal ini terutama terjadi
pada orang yang aktivitasnya sering terkena paparan sinar matahari Fisher, 2000. Studi epidemiologi di seluruh dunia menggambarkan ada koneksi langsung
antara insiden kanker kulit dengan paparan sinar UV. Kanker kulit adalah tipe kanker
yang paling umum terjadi pada populasi Kaukasian di Amerika Serikat; lebih dari 500.000
– 1.000.000 kasus terdiagnosa setiap tahunnya Fisher, 2000. Kerusakan DNA akibat radiasi UV menghasilkan mutasi genetik yang
menyebabkan transformasi seluler dan aktivasi sinyal transduksi pathway, sehingga merangsang matrix metalloproteinase dan produk gen-gen lain merubah jaringan dan
membentuk formasi kanker Fisher, 2000.
Gambar 2.4 Mekanisme Terjadinya Photoaging Fisher, 2000.
Aktivasi Epidermal Growth Factor Receptor EGFR telah terbukti berperanan penting pada respons berbagai radiasi sinar UV. Beberapa penelitian
menyimpulkan bahwa EGFR dipertahankan dalam keadaan inaktif oleh protein
