biasanya menjadi oligurik pengeluaran kemih kurang dari 500 mlhari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula
menyerang tubulus ginjal. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.
2.6 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal kronik GGK
Penyakit GGK akan menimbulkan gangguan pada berbagai sistem atau organ tubuh, antara lain:
2.6.1 Gangguan Biokimiawi
a. Asidosis metabolik
Gagal ginjal ditandai dengan berbagai jenis gangguan biokimia. Salah satu kelainan konstan yang selalu tampak pada penderita uremia adalah asidosis
metabolik. Pada diet normal, ginjal harus mengeluarkan 40 sampai 60 mEq ion hidrogen H
+
setiap harinya untuk mencegah asidosis. Pada gagal ginjal, gangguan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan H
+
mengakibatkan asidosis sistemik disertai penurunan kadar bikarbonat HCO
3 -
dan pH plasma. Kadar HCO
3 –
menurun karena digunakan untuk mendapat H
+
.
20
b. Ketidakseimbangan Kalium
Ketidakseimbangan kalium K
+
merupakan salah satu gangguan serius yang dapat terjadi pada gagal ginjal, karena kehidupan hanya dapat berjalan dalam
rentang kadar kalium plasma yang sempit sekali normal = 3,5 – 5,5 mEqL.
Universitas Sumatera Utara
Sekitar 90 asupan normal yaitu sebesar 50 – 150 mEqhari diekskresikan dalam urine.
20
c. Ketidakseimbangan natrium
Ekskresi garam dapat berkisar dari hampir nol sampai lebih dari 20 grhari. Pasien gagal ginjal kronik kehilangan kemampuan ginjal yang sangat
fleksibel itu, sehingga dapat dikatakan kemampuan ginjalnya untuk mengekskresikan natrium yang bervariasi itu seperti “telur di ujung tanduk”.
Pada insufiensi ginjal dini bila terjadi poliuria, terjadi kehilangan natrium karena peningkatan beban zat terlarut pada nefron yang utuh.
20
d. Hipermagnesemia
Seperti halnya kalium, magnesium terutama merupakan kation intrasel dan terutama diekresi oleh ginjal. Penderita uremia akan mengalami penurunan
kemampuan untuk mengekskresikan magnesium.
20
e. Azotemia
Beberapa zat yang ditemukan dalam darah pasien uremia yang mungkin bertindak sebagai racun adalah guanidin, fenol, amin, urat, kreatinin, dan
asam hidroksi aromatik, dan indikan. Beberapa senyawa ini bertindak sebagai penghambat enzim yang kuat.
20
f. Hiperurisemia
Peningkatan kadar asam urat serum dan pembentukan kristal-kristal yang menyumbat ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal akut atau kronik.
Sebaliknya, pada stadium dini gagal ginjal kronik, dapat timbul gangguan ekskresi ginjal sehingga kadar asam urat serum biasanya meningkat.
Universitas Sumatera Utara
Peningkatan kadar asam urat serum di atas normal dapat atau tidak disertai gejala-gejala. Namun, penderita uremia tidak jarang pula mengalami
serangan atritis gout akibat endapan garam urat pada sendi dan jaringan lunak.
20
2.6.2 Gangguan Kemih – kelamin
Poliuria akibat diuresi osmotik lambat laun akan menjurus pada oliguria, Bahkan juga anuria karena kerusakan massa nefron yang berlangsung bertahap.
Perempuan muda yang menderita uremia mungkin berhenti menstruasi sedangkan laki-laki umumnya menjadi impoten dan steril bila LFG turun hingga 5 mlmenit.
Baik perempuan maupun laki-laki akan kehilangan libido bila uremia semakin berat.
20
2.6.3 Kelainan Kardiovaskular
Sindrom uremik sering disertai hipertensi dan gagal jantung kongestif. Sekitar 90 hipertensi bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan
natrium, sementara kurang dari 10 yang bergantung pada renin. Kombinasi hipertensi, anemia dan kelebihan beban sirkulasi yang disebabkan oleh retensi
natrium dan air semuanya berperan dalam meningginya kecenderungan kasus gagal jantung kongestif.
20
2.6.4 Perubahan Pernapasan
Penderita asidosis sedang akibat insufisiensi ginjal kronik cendrung mengeluhkan dispnea pada waktu melakukan kegiatan fisik, dan perubahan
pernapasan yang makin dalam tersebut seringkali terluputkan oleh pengamat yang
Universitas Sumatera Utara
kurang ahli. Komplikasi lain pada pernapasan akibat gagal ginjal adalah “paru uremik” dan pneumonitis.
20
2.6.5 Kelainan Hematologi Anemia
Anemia normositer, merupakan komplikasi GGK yang biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK. Penyebab utama anemia pada GGK adalah
berkurangnya produksi eritropoietin, suatu hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal 90 dan sisanya diproduksi di luar ginjal hati dan sebagainya.
25
2.6.6 Perubahan Kulit
Penimbunan pigmen urine terutama urokrom bersama anemia pada insufisiensi ginjal lanjut akan menyebabkan kulit pasien menjadi putih seakan-akan
berlilin dan kekuning-kuningan. Pada orang berkulit coklat, kulit akan berwarna coklat kekuningan, sedangkan pada orang kulit hitam akan berwarna abu-abu
bersemu kuning, terutama di daerah telapak tangan dan kaki. Kulit mungkin menjadi kering dan bersisik, sedangkan rambut menjadi rapuh dan berubah warna. Kuku
menjadi tipis dan rapuh, bergerigi dan memperlihatkan garis-garis terang dan kemerahan berselang-seling.
20
2.6.7 Kelainan Metabolisme Intermedia
a. Protein
Apapun unsur lain yang menyebabkan gejala-gejala uremik, tapi hasil pemecahan metabolisme protein merupakan unsur yang paling penting.
Sintesis protein abnormal dalam darah nyata dari meningkat atau menurunnya asam-asam amino tertentu.
20
Universitas Sumatera Utara
b. Karbohidrat dan Lemak
Gangguan metabolisme karbohidrat seringkali disebabkan oleh uremia. Kadar gula darah puasa meningkat pada lebih dari 50 pasien uremia,
tetapi biasanya tidak melebihi 200 mg100 ml. Metabolisme lemak abnormal ditandai dengan kadar trigliserida serum
yang tinggi pada penderita uremia, bahkan pada pasien-pasien yang telah menjalani dialisis teratur. Kelainan metabolisme karbohidrat dan lemak
jelas ikut berperan dalam proses peningkatan aterosklerosis pada pasien- pasien yang menjalani dialisis kronik.
20
2.6.8 Kelainan Neuromuskular
a. Sistem Saraf Pusat
Derajat gangguan serebral secara kasar paralel dengan derajat azotemia yang dialami. Gejala-gejala dini antara lain adalah penurunan ketajaman
serta kemampuan mental untuk berpikir, apatis, dan kelelahan. Sindroma disekuilibrium dialisis merupakan suatu kondisi yang ditandai
dengan gejala-gejala neurologik yang tidak terlokalisasi, seperti nyeri kepala, mual dan muntah, kedutan, hipertensi, dan penglihatan kabur.
Kondisi ini dapat berlanjut menjadi konfusi atau kejang.
20
b. Neuropati Perifer
Tanda-tanda paling dini dari neuropati perifer adalah perlambatan konduksi saraf. Hemodialisis dapat menghentikan perkembangan
neuropati perifer, tetapi bila perubahan-perubahan itu sudah terjadi maka sulit pulih kembali sensorik atau irreversibel motorik. Oleh karena itu,
Universitas Sumatera Utara
hemodialisis transplantasi harus mulai dilakukan sebelum timbulnya gejala-gejala atau tanda klinis.
20
2.6.9 Gangguan Kalsium dan Rangka Osteodistrofi Ginjal
Bila penderita gagal ginjal kronik dapat bertahan cukup lama, maka ketidakseimbangan kalsium dan fosfat yang disertai gangguan rangka tak mungkin
terelakkan. Gangguan rangka disebut osteodistrofi ginjal yang terdiri dari tiga lesi.
20
a. Osteomalasia gangguan mineralisasi tulang.
b. Osteitis fibrosa resorpsi osteoklastik tulang serta penggantian oleh
jaringan fibrosa. c.
Osteosklerosis selang-seling antara pengurangan dan peningkatan densitas tulang.
2.7 Pencegahan Gagal Ginjal Kronik 2.7.1 Pencegahan Primordial
