Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan Tahun 2011

(1)

KARAKTERISTIK PENDERITA GAGAL GINJAL KRONIK YANG DIRAWAT INAP DI RS MARTHA FRISKA MEDAN

TAHUN 2011

SKRIPSI

Oleh :

NIM. 081000080 HERDIANI SIALLAGAN

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2012


(2)

KARAKTERISTIK PENDERITA GAGAL GINJAL KRONIK YANG DIRAWAT INAP DI RS MARTHA FRISKA MEDAN

TAHUN 2011

SKRIPSI

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Gelar Sarjana Kesehatan Masyarakat

Oleh:

NIM. 081000080 HERDIANI SIALLAGAN

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2012


(3)

HALAMAN PENGESAHAN Skripsi Dengan Judul:

KARAKTERISTIK PENDERITA GAGAL GINJAL KRONIK YANG DIRAWAT INAP DI RS MARTHA FRISKA MEDAN

TAHUN 2011

Yang dipersiapkan dan dipertahankan oleh:

NIM. 081000080 HERDIANI SIALLAGAN

Telah Diuji dan Dipertahankan Dihadapan Tim Penguji Skripsi Pada Tanggal 28 Agustus 2012 dan

Dinyatakan Telah Memenuhi Syarat Untuk Diterima Tim Penguji

Ketua Penguji Penguji I

Drh. Rasmaliah, M. Kes

NIP. 195908181985032002 NIP. 196404041992031005 Drs. Jemadi, M.Kes

Penguji II Penguji III

Prof. dr. Sori Muda Sarumpaet, MPH

NIP. 194904171979021001 NIP. 195711171987021002 dr. Mhd. Makmur Sinaga, MS

Medan, Oktober 2012 Fakultas Kesehatan Masyarakat

Universitas Sumatera Utara Dekan.

NIP. 196108311989031001 Dr. Drs. Surya Utama, MS


(4)

ABSTRAK

Gagal Ginjal Kronik (GGK) merupakan suatu keadaan yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Hasil survei Perhimpunan Nefrologi Indonesia tahun 2009 prevalensi GGK di Indonesia sekitar 12,5%.

Penelitian ini bersifat deskriptif dengan desain case series. Tujuan penelitian untuk mengetahui karakteristik penderita GGK yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011. Populasi dan sampel berjumlah 201 orang. Data diperoleh dari rekam medis.

Proporsi penderita GGK tertinggi pada kelompok umur 49-55 tahun (24,8%), jenis kelamin laki-laki (53,7%), suku Batak (61,2%), agama Islam (48,7%), pendidikan Akademik/PT (50,7%), pekerjaan Pegawai Negeri Sipil (PNS)/pensiunan (58,2%), tempat tinggal Kota Medan (62,2%), riwayat penyakit sebelumnya Hipertensi (30,2%), kadar ureum darah > 100 mg/100 mL (68,9%), kadar kreatinin darah > 4 mg/100 mL (77,0%), penatalaksanaan medis Obat + Diet + Hemodialisis (55,2 %), sumber biaya Askes (73,6%). Lamarawatan rata-rata 12,2 hari (12 hari) dengan Pulang Berobat Jalan (55,7 %).

Tidak ada perbedaan proporsi yang bermakna penatalaksanaan medis berdasarkan kadar ureum darah penderita (p=0,170), tidak ada perbedaan yang bermakna lamarawatan rata-rata berdasarkan umur penderita (p=0,259), ada perbedaan antara lama rawatan rata-rata berdasarkan penatalaksanaan medis (p=0,002), ada perbedaan antara lama rawatan rata-rata berdasarkan keadaan sewaktu pulang (p=0,001), ada perbedaan proporsi yang bermakna antara penatalaksanaan medis berdasarkan keadaan sewaktu pulang (p=0,001).

Pihak rumah sakit diharapkan melengkapi pencatatan data pada kartu status penderita seperti,riwayat penyakit sebelumnya, kadar kreatinin darah dan kadar ureum darah serta memberikan pemahaman kepada penderita tentang penatalaksanaan GGK.


(5)

ABSTRACT

Chronic Renal Failure (CRF) is a condition caused reduction in renal function that is chronically, progressive and quite advanced. Result of the survey Association of Nephrology Indonesia in 2009 prevalence of GGK in Indonesia around 12,5%.

The research was done as descriptive study by using case series design. The purpose of research was done to know the characteristic of CRF patients who are hospitalized in RS Martha Friska Medan in 2011. Population and sample are the same 201 CRF patients. Data obtained from medical records.

The highest proportion of the patients with CRF is in the age 49-55 years old (24,8%), Male (53,7%), Bataknesse (61,2%), Moslem (48,7%), Academic/ Universities (50,7%), Civil Servants (PNS)/retired (58,2%), come from Medan (62,2%), diseases history of Hipertension (30,2%), Levels of Bood Urea > 100 mg/100 mL (68,9%), Levels of Blood Creatinine > 4 mg/100 mL (77,0%), medical treatment of Medicine + Diet + Hemodialysis (55,2%), Askes (73,6%), Average length of stay 12,2 days (12 days) with clinical recovery out patient 55,7%).

There was no significant difference in proportion between medical treatment based on Levels of Bood Urea (p = 0,170), There was no difference between average length of stay based on age patients (p =0,259), There was difference between average length of stay based on medical treatment (p = 0,002), There was difference between average length of stay based on condition when go home (p = 0,001), There was difference in proportion between medical treatment based on when go home (p = 0,001).

The hospital is expected to completing data patients in card status especially diseases history, Levels of Bood Urea and Levels of Bood Creatinine also give information to patient about CRF medical treatment.


(6)

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Herdiani Siallagan

Tempat/Tanggal Lahir : Emplasmen Bah Butong/ 12 Mei 1990 Agama : Kristen Protestan

Status Perkawinan : Belum Kawin Anak ke : 2 dari 4 bersaudara

Alamat Rumah : Emplasmen Bah Butong Kec. Sidamanik Kab. Simalungun

Riwayat Pendidikan

1. 1996-2002 : SD Negeri 091420 Bah Butong 2. 2002-2005 : SLTP Negeri 1 Sidamanik 3. 2005-2008 : SMA Negeri 4 Pematangsiantar 4. 2008-2012 : Fakultas Kesehatan Masyarakat


(7)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena kasih dan anugerahNya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul

“Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan Tahun 2011”. Penulisan skripsi ini merupakan salah satu syarat yang harus dipenuhi untuk memperoleh gelar Sarjana Kesehatan Masyarakat (SKM) dari Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara Medan.

Dalam Penulisan skripsi ini tidak terlepas dari bantuan dan dukungan dari berbagai pihak, baik secara moril maupun materil. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih kepada :

1. Bapak Dr. Drs. Surya Utama, MS selaku Dekan Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara.

2. Ibu drh. Rasmaliah, M.Kes selaku Ketua Departemen Epidemiologi Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara sekaligus Dosen Pembimbing Skripsi I yang telah memberi bimbingan dan mengarahkan penulis dalam penyusunan skripsi ini.

3. Ibu Ir. Kalsum, M.Kes selaku dosen Penasehat Akademik.

4. Bapak Drs. Jemadi, M.Kes selaku Dosen Pembimbing Skripsi II yang telah memberi bimbingan dan mengarahkan penulis dalam penyusunan skripsi ini. 5. Bapak Prof. dr. Sori Muda Sarumpaet, MPH selaku Dosen Penguji Skripsi I


(8)

6. Bapak dr. Mhd. Makmur Sinaga, MS selaku Dosen Penguji II yang telah banyak memberi kritik demi kesempurnaan skripsi ini.

7. Direktur RS Martha Friska Medan dan Kepala bagian Rekam Medik beserta staf yang telah memberikan izin penelitian dan telah membantu penulis selama penelitian.

8. Seluruh dosen dan staf/pegawai yang banyak membantu penulis dalam proses perkuliahan di Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara. 9. Terkhusus penghargaan dan terima kasih kepada kedua orang tua saya

ayahanda alm. M. Siallagan dan ibunda N. Tampubolon yang telah membesarkan dan mendidik penulis serta memberikan dukungan moril maupun materil.

10.Kakak (Vebrina Siallagan) dan adik-adikku (Novitafrianty Siallagan dan Alexander Siallagan) atas semua doa dan dukungannya.

11.Preddi Tua Marbun yang selalu memberikan dukungan, doa dan semangat kepada penulis.

12.Sahabat – sahabat penulis yang terkasih (Tari, Tika, Eka, Octa, Erzian dan Ervina) dan teman-teman satu kos (Bora, Novi, Dina, dan Kak Fida) atas semua doa, bantuan dan semangat yang telah diberikan kepada penulis.

13.Seluruh rekan-rekan mahasiswa Kesehatan Masyarakat USU khususnya angkatan 2008, teman-teman di peminatan Epidemiologi ( Stella, Ervanny, Linda, Tari, Christivani, Nelly, Stiphany, Rohani, Sartika, Desy, Mery, Helfi, Rani, Nursiani, Edy, Merlyn, Novika, Habidah, Pipit, Ayu, Syafni, dan yang


(9)

tidak disebutkan satu persatu) atas kebersamaannya selama mengikuti pendidikan di FKM USU, KTB-ku (Kak Eka, Vony, Riama, Imelda, Tika, dan Happy), dan teman-teman perpulungan FKM 08 atas dukungan selama mengerjakan skripsi ini.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dan kelemahan skripsi ini. Untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun untuk kesempurnaan skripsi ini.

Medan, Juli 2012

Penulis Herdiani Siallagan


(10)

DAFTAR ISI

ABSTRAK ………. i

ABSTRACT ……….. ii

DAFTAR RIWAYAT HIDUP ……… iii

KATA PENGANTAR………... iv

DAFTAR ISI ………. vii

DAFTAR TABEL………. x

DAFTAR GAMBAR………. xii

BAB 1 PENDAHULUAN ……… 1

1.1. Latar Belakang ……….. 1

1.2. Perumusan Masalah ………... 3

1.3. Tujuan Penelitian ………... 4

1.3.1. Tujuan Umum ………. 4

1.3.2. Tujuan Khusus ………. 4

1.4. Manfaat Penelitian ………. 5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ……….. 6

2.1. Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK) ……… 6

2.2. Anatomi dan Fungsi Ginjal ………... 7

2.2.1. Anatomi Ginjal ………... 7

2.2.2. Fungsi Ginjal ……….. 8

2.3. Gejala Gagal Ginjal Kronik (GGK)………... 10

2.4. Epidemiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK) ……….. 10

2.4.1. Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK) ………. 10

2.4.2. Determinan Gagal Ginjal Kronik (GGK) ………... 12

2.5. Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK) ………. 17

2.5.1. Stadium I ………. 17

2.5.2. Stadium II ………... 17

2.5.3. Stadium III ………. 17

2.6. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronis (GGK) ……… 18

2.6.1. Gangguan pada Sistem Gastrointestinal ………. 18

2.6.2. Gangguan pada Kulit ……….. 18

2.6.3. Gangguan pada Sistem Hematologik ……….. 19

2.6.4. Gangguan pada Sistem Saraf dan Otot ………... 19

2.6.5. Gangguan pada Sestem Kardiovaskular ……….. 20

2.6.6. Gangguan pada Sistem Endokrin ……… 20

2.6.7. Gangguan Cairan dan Natrium ……… 20

2.7. Pencegahan Gagal Ginjal Kronik (GGK) ……….. 21

2.7.1. Pencegahan Primordial ……… 21

2.7.2. Pencegahan Primer ………... 21


(11)

2.7.4. Pencegahan Tersier ……….. 27

BAB 3 KERANGKA KONSEP ………. 28

3.1. Kerangka Konsep ………. 28

3.2. Definisi Operasional ………. 28

BAB 4 METODE PENELITIAN ……….. 33

4.1. Jenis Penelitian ………. 33

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian ……… 33

4.2.1. Lokasi Penelitian ……… 33

4.2.2. Waktu Penelitian ……… 33

4.3. Popolasi dan Sampel ………. 33

4.3.1. Populasi ……….. 33

4.3.2. Sampel ……… 34

4.4. Metode Pengumpulan Data ……….. 34

4.5. Teknik Analisis Data ……… 34

BAB 5. HASIL PENELITIAN ……….. 35

5.1. Gambaran Umum RS Martha Friska ……… 35

5.1.1. Visi, Misi, Tujuan dan Nilai-nilai Dasar RS Martha Friska…... 36

5.2. Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) ………... 38

5.2.1. Sosiodemografi ……….. 38

5.2.2. Riwayat Penyakit Sebelumnya ……….. 40

5.2.3. Kadar Ureum Darah ………... 41

5.2.4. Kadar Kreatinin Darah ………... 41

5.2.5. Penatalaksanaan Medis ………... 42

5.2.6. Sumber Biaya ……….. 42

5.2.7. Lama Rawatan Rata-Rata ………... 43

5.2.8. Keadaan Sewaktu Pulang ………... 44

5.3. Analisis Statistik ………...……… 47

5.3.1. Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar Ureum Darah …… 47

5.3.2. Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar Kreatinin Darah…. 48 5.3.3. Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Umur ………. 49

5.3.4. Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Penatalaksanaan Medis.. 50

5.3.5. Lama Rawaatan Rata-rata Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang51 5.3.6. Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang.. 52

BAB 6. PEMBAHASAN ………... 53

6.1. Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) ………. 53

6.1.1. Sosiodemografi ……… 53

6.1.2. Riwayat Penyakit Sebelumnya ……… 60

6.1.3. Kadar Ureum Darah ……… 62

6.1.4. Kadar Kreatinin Darah ……… 63

6.1.5. Penatalaksanaan Medis ……… 64


(12)

6.1.7. Lama Rawatan Rata-rata ……….. 66 6.1.8. Keadaan Sewaktu Pulang ………. 66 6.2. Analisis Statistik ……….. 68 6.2.1. Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar Ureum Darah …….. 68 6.2.2. Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar Kreatinin Darah ….. 69 6.2.3. Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Umur ………... 70 6.2.4. Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Penatalaksanaan Medis ... 71 6.2.5. Lama Rawaatan Rata-rata Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang72 6.2.6. Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang ...73

BAB 7. KESIMPULAN DAN SARAN ………. 75

7.1. Kesimpulan ……….. 75 7.2. Saran ……… 76

DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN

Lampiran 1. Master Data

Lampiran 2. Hasil Pengolahan Data

Lampiran 3. Surat Permohonan Izin Penelitian Lampiran 4. Surat Keterangan Selesai Penelitian


(13)

DAFTAR TABEL

Tabel 5.1. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat inap Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin di RS Martha Friska Medan Tahun

2011………... 38

Tabel 5.2. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat inap Berdasarkan Suku, Agama, Pendidikan, Pekerjaan dan Tempat Tinggal di RS

Martha Friska Medan Tahun 2011……….. 39 Tabel 5.3. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan

Riwayat Penyakit Sebelumnya di RS Martha Friska Medan Tahun

2011……….. 40

Tabel 5.4. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan

Kadar Ureum Darah di RS Martha Friska Medan Tahun 2011…. 41 Tabel 5.5. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan

Kadar Kreatinin Darah di RS Martha Friska Medan Tahun 2011.. 41 Tabel 5.6. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan

Penatalaksanaan Medis di RS Martha Friska Medan Tahun 2011… 42 Tabel 5.7. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan

Sumber Biaya di RS Martha Friska Medan Tahun 2011………… 42 Tabel 5.8. Lama Rawatan Rata-rata Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS

Martha Friska Medan Tahun 2011……… 43 Tabel 5.9. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan

Sumber Biaya di RS Martha Friska Medan Tahun 2011………… 44 Tabel 5.10. Karakteristik Penderita GGK rawat inap yang meninggal di RS

Martha Friska Medan Tahun 2011……… 44 Tabel 5.11. Distribusi Proporsi Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar

Ureum Darah Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS Martha

Friska Medan Tahun 2011……… 47

Tabel 5.12. Distribusi Proporsi Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar Kreatinin Darah Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS Martha


(14)

Tabel 5.13. Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Umur Penderita GGK yang

Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan Tahun 2011………….. 49 Tabel 5.14. Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Penatalaksanaan Medis

Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan

Tahun 2011……….. 50

Tabel 5.15. Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan

Tahun 2011……… 51

Tabel 5.16. Distribusi Proporsi Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS Martha


(15)

DAFTAR GAMBAR

Gambar 6.1. Diagram Bar Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin yang Dirawat Inap di RS Martha

Friska Medan Tahun 2011……… 53

Gambar 6.2. Diagram Bar Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Suku yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan Tahun

2011………... 55

Gambar 6.3. Diagram Pie Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Agama yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan Tahun

2011………... 56

Gambar 6.4. Diagram Pie Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Pendidikan yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan

Tahun 2011……… 57

Gambar 6.5. Diagram Pie Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Pekerjaan yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan Tahun

2011………... 58

Gambar 6.6. Diagram Pie Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Tempat Tinggal yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan

Tahun 2011……… 59

Gambar 6.7. Diagram Bar Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Riwayat Penyakit Sebelumnya yang Dirawat Inap di RS Martha

Friska Medan Tahun 2011……… 60

Gambar 6.8. Diagram Bar Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Kadar Ureum Darah yang Dirawat Inap di RS Martha Friska

Medan Tahun 2011……… 62

Gambar 6.9. Diagram Bar Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Kadar Kreatinin Darah yang Dirawat Inap di RS Martha Friska

Medan Tahun 2011……… 63

Gambar 6.10. Diagram Pie Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Penatalaksanaan Medis yang Dirawat Inap di RS Martha Friska

Medan Tahun 2011……… 64

Gambar 6.11. Diagram Pie Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Sumber Biaya yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan


(16)

Gambar 6.12. Diagram Pie Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang yang Dirawat Inap di RS Martha

Friska Medan Tahun 2011……… 66

Gambar 6.13. Diagram Bar Proporsi Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar Ureum Darah Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS

Martha Friska Medan Tahun 2011……… 68 Gambar 6.14. Diagram Bar Proporsi Penatalaksanaan Medis Berdasarkan

Kadar Kreatinin Darah Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS

Martha Friska Medan Tahun 2011……… 69 Gambar 6.15. Diagram Bar Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Umur

Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan

Tahun 2011……… 70

Gambar 6.16. Diagram Bar Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Penatalaksanaan Medis Penderita GGK yang Dirawat Inap di

RS Martha Friska Medan Tahun 2011………. 71 Gambar 6.17. Diagram Bar Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Keadaan

Sewaktu Pulang Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS

Martha Friska Medan Tahun 2011……….. 72 Gambar 6.18. Diagram Bar Proporsi Penatalaksanaan Medis Berdasarkan

Keadaan Sewaktu Pulang Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan Tahun 2011………. 73


(17)

ABSTRAK

Gagal Ginjal Kronik (GGK) merupakan suatu keadaan yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Hasil survei Perhimpunan Nefrologi Indonesia tahun 2009 prevalensi GGK di Indonesia sekitar 12,5%.

Penelitian ini bersifat deskriptif dengan desain case series. Tujuan penelitian untuk mengetahui karakteristik penderita GGK yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011. Populasi dan sampel berjumlah 201 orang. Data diperoleh dari rekam medis.

Proporsi penderita GGK tertinggi pada kelompok umur 49-55 tahun (24,8%), jenis kelamin laki-laki (53,7%), suku Batak (61,2%), agama Islam (48,7%), pendidikan Akademik/PT (50,7%), pekerjaan Pegawai Negeri Sipil (PNS)/pensiunan (58,2%), tempat tinggal Kota Medan (62,2%), riwayat penyakit sebelumnya Hipertensi (30,2%), kadar ureum darah > 100 mg/100 mL (68,9%), kadar kreatinin darah > 4 mg/100 mL (77,0%), penatalaksanaan medis Obat + Diet + Hemodialisis (55,2 %), sumber biaya Askes (73,6%). Lamarawatan rata-rata 12,2 hari (12 hari) dengan Pulang Berobat Jalan (55,7 %).

Tidak ada perbedaan proporsi yang bermakna penatalaksanaan medis berdasarkan kadar ureum darah penderita (p=0,170), tidak ada perbedaan yang bermakna lamarawatan rata-rata berdasarkan umur penderita (p=0,259), ada perbedaan antara lama rawatan rata-rata berdasarkan penatalaksanaan medis (p=0,002), ada perbedaan antara lama rawatan rata-rata berdasarkan keadaan sewaktu pulang (p=0,001), ada perbedaan proporsi yang bermakna antara penatalaksanaan medis berdasarkan keadaan sewaktu pulang (p=0,001).

Pihak rumah sakit diharapkan melengkapi pencatatan data pada kartu status penderita seperti,riwayat penyakit sebelumnya, kadar kreatinin darah dan kadar ureum darah serta memberikan pemahaman kepada penderita tentang penatalaksanaan GGK.


(18)

ABSTRACT

Chronic Renal Failure (CRF) is a condition caused reduction in renal function that is chronically, progressive and quite advanced. Result of the survey Association of Nephrology Indonesia in 2009 prevalence of GGK in Indonesia around 12,5%.

The research was done as descriptive study by using case series design. The purpose of research was done to know the characteristic of CRF patients who are hospitalized in RS Martha Friska Medan in 2011. Population and sample are the same 201 CRF patients. Data obtained from medical records.

The highest proportion of the patients with CRF is in the age 49-55 years old (24,8%), Male (53,7%), Bataknesse (61,2%), Moslem (48,7%), Academic/ Universities (50,7%), Civil Servants (PNS)/retired (58,2%), come from Medan (62,2%), diseases history of Hipertension (30,2%), Levels of Bood Urea > 100 mg/100 mL (68,9%), Levels of Blood Creatinine > 4 mg/100 mL (77,0%), medical treatment of Medicine + Diet + Hemodialysis (55,2%), Askes (73,6%), Average length of stay 12,2 days (12 days) with clinical recovery out patient 55,7%).

There was no significant difference in proportion between medical treatment based on Levels of Bood Urea (p = 0,170), There was no difference between average length of stay based on age patients (p =0,259), There was difference between average length of stay based on medical treatment (p = 0,002), There was difference between average length of stay based on condition when go home (p = 0,001), There was difference in proportion between medical treatment based on when go home (p = 0,001).

The hospital is expected to completing data patients in card status especially diseases history, Levels of Bood Urea and Levels of Bood Creatinine also give information to patient about CRF medical treatment.


(19)

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Derajat kesehatan masyarakat yang setinggi-tingginya dapat dicapai melalui penyelenggaraan berbagai upaya kesehatan dengan menghimpun seluruh potensi bangsa.1 Secara umum upaya kesehatan terdiri dari dua unsur utama yaitu upaya kesehatan masyarakat dan upaya kesehatan perorangan. Salah satu upaya kesehatan masyarakat yang dapat dilakukan adalah pengendalian penyakit tidak menular.2

Berbagai jenis penyakit menular tertentu telah dapat diatasi, akan tetapi di lain pihak timbul pula masalah baru yaitu meningkatnya penyakit tidak menular.3 Perhatian terhadap penyakit tidak menular makin hari makin meningkat karena semakin tinggi frekuensi kejadiannya pada masyarakat, keadaan ini terjadi di negara maju maupun negara ekonomi rendah-menengah.4

Menurut WHO (World Health Organization ), pada tahun 2008 terdapat 57 juta kematian di dunia, dimana Proportional Mortality Rate (PMR) penyakit tidak menular di dunia adalah sebesar 36 juta (63%).5 Balitbangkes (2008) melaporkan bahwa PMR penyakit tidak menular di Indonesia pada tahun 2007 sebesar 59,5%.6

Gagal ginjal kronis merupakan salah satu contoh penyakit tidak menular. Gagal ginjal kronis (GGK, penyakit ginjal tahap akhir, ESRD (End-Stage Renal Disease)) merupakan kerusakan fungsi ginjal yang progresif, yang berakhir fatal pada uremia (kelebihan urea dan sampah nitrogen lain di dalam darah) dan komplikasinya kecuali jika dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal.7


(20)

Di dunia, sekitar 2.622.000 orang telah menjalani pengobatan End-Stage Renal Disease pada akhir tahun 2010. Dimana 2.029.000 orang (77%) diantaranya menjalani pengobatan dialisis dan 593.000 orang (23%) menjalani transplantasi ginjal.8

Laporan USRDS (The United States Renal Data System) tahun 2011 menunjukkan prevalens rate penderita End-Stage Renal Disease pada tahun 2009 di Amerika Serikat sebesar 1.811/1.000.000 penduduk, di Taiwan sebesar 2.447/1.000.000 penduduk dan di Jepang sebesar 2.205/1.000.000 penduduk. Sedangkan insidens rate penderita End-Stage Renal Disease pada tahun 2009 di Amerika Serikat sebesar 371/1.000.000 penduduk, di Taiwan sebesar 347/1.000.000 penduduk, sedangkan di Jepang sebesar 287/1.000.000 penduduk.9

Gagal ginjal kronik merupkaan penyakit yang saat ini jumlahnya sangat meningkat, dari survei yang dilakukan oleh Pernefri (Perhimpunan Nefrologi Indonesia) pada tahun 2009, Prevalensi gagal ginjal kronik di Indonesia sekitar 12,5%, yang berarti terdapat 18 juta orang dewasa di Indonesia menderita penyakit ginjal kronik.10

Dialisis sebagai pengobatan pengganti untuk gagal ginjal kronik dibagi atas dua yaitu dialisis peritoneal dan hemodialisis.11 Di Indonesia, prevalens rate penderita

End-Stage Renal Disease yang menjalani hemodialisis pada tahun 2006 sebesar

23,4/1.000.000 penduduk.12

Penyakit gagal ginjal kronik dapat terjadi pada semua golongan umur termasuk anak-anak. Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia pada tahun 1984-1988, didapatkan bahwa dari 2.889 anak yang


(21)

dirawat dengan penyakit ginjal ada 2% yang menderita GGK. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995, dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap terdapat 4.9% yang menderita GGK dan dari 865 penderita penyakit ginjal yang berobat jalan terdapat 2,6% yang menderita GGK.13

Hasil penelitian F. L. Ginting (2008), menunjukkan bahwa penderita GGK yang dirawat inap di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan pada tahun 2004-2007 berjumlah 934 orang, dimana pada tahun 2004 terdapat 116 orang (12,5%), tahun 2005 terdapat 189 orang (20,2%), tahun 2006 terdapat 275 orang (29,4%) dan tahun 2007 terdapat 354 orang (37,9%).14 Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Romauli (2009), menunjukkan bahwa penderita GGK yang dirawat inap di RSUD. Dr. H. Kumpulan Pane Tebing Tinggi tahun 2007-2008 berjumlah 148 orang, dimana pada tahun 2007 terdapat 80 orang (54,1%) dan tahun 2008 terdapat 68 orang (45,9%).15

Berdasarkan survei pendahuluan yang dilakukan diketahui bahwa penderita GGK yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan pada tahun 2011 berjumlah 201 orang, dari uraian latar belakang di atas, maka perlu dilakukan penelitian tentang karakteristik penderita GGK yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011.

1.2. Perumusan Masalah

Belum diketahui karakteristik penderita gagal ginjal kronik yang dirawat inap di Rumah Sakit Martha Friska Medan tahun 2011.


(22)

1.3.1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui karakteristik penderita gagal ginjal kronik yang dirawat inap di Rumah Sakit Martha Friska Medan tahun 2011.

1.3.2. Tujuan Khusus

a. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita GGK berdasarkan sosiodemografi (umur, jenis kelamin, suku, agama, pendidikan, pekerjaan dan tempat tinggal).

b. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita GGK berdasarkan riwayat penyakit sebelumnya.

c. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita GGK berdasarkan kadar ureum darah.

d. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita GGK berdasarkan kadar kreatinin darah.

e. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita GGK berdasarkan penatalaksanaan medis.

f. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita GGK berdasarkan sumber biaya.

g. Untuk mengetahui lama rawatan rata-rata penderita GGK.

h. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita GGK berdasarkan keadaan sewaktu pulang.

i. Untuk mengetahui proporsi penatalaksanaan medis berdasarkan kadar ureum darah.


(23)

j. Untuk mengetahui proporsi penatalaksanaan medis berdasarkan kadar kreatinin darah.

k. Untuk mengetahui lama rawatan rata-rata berdasarkan umur.

l. Untuk mengetahui lama rawatan rata-rata berdasarkan penatalaksanaan medis. m. Untuk mengetahui lama rawatan rata-rata berdasarkan keadaan sewaktu

pulang.

n. Untuk mengetahui proporsi penatalaksanaan medis berdasarkan keadaan sewaktu pulang.

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1. Sebagai bahan masukan bagi pihak Rumah Sakit Martha Friska Medan tentang karakteristik penderita gagal ginjal kronik yang dirawat inap di rumah sakit tersebut sehingga dapat meningkatkan pelayanan kesehatan sehubungan dengan upaya penanggulangan terhadap penderita gagal ginjal kronik.

1.4.2. Menambah pengalaman dan pengetahuan bagi penulis dan merupakan kesempatan bagi penulis untuk menerapkan ilmu yang diperoleh di FKM USU.

1.4.3. Sebagai sumber informasi dan referensi bagi pihak lain yang ingin melakukan penelitian selanjutnya tentang penyakit gagal ginjal kronik.


(24)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Gagal ginjal dapat terjadi secara akut dan kronik.16 Gagal ginjal akut adalah sindroma yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen, seperti ureum dan kreatinin.17 Gagal ginjal akut dapat pulih kembali.18

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).19

GGK terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup.16 Laju penyaringan glomerulus (Glumerular Filtration Rate) normal adalah 100-120 ml/menit/1,73 m2.20 GGK ditandai dengan terjadinya penurunan laju penyaringan glomerulus (GFR). Dengan menurunnya kecepatan penyaringan ini, kadar urea darah meningkat dan nefron yang masih berfungsi (yang tersisa) akan mengalami hipertofi.21


(25)

2.2. Anatomi dan Fungsi Ginjal 2.2.1. Anatomi Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap medial. Ukuran ginjal rata-rata adalah 11,5 cm (panjang), 6 cm (lebar), 3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi sekitar 120-170 gram. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis dan berkilau yang disebut true capsule (kapsul fibrosa) ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal.17

Ginjal terdiri atas tiga area yaitu korteks, medula dan pelvis.22

a. Korteks, merupakan bagian paling luar ginjal, di bawah kapsula fibrosa sampai dengan lapisan medulla, tersusun atas nefron-nefron yang jumlahnya lebih dari 1 juta. Semua glomerulus berada di korteks.

b. Medula, terdiri dari saluran-saluran atau duktus kolekting yang disebut pyramid ginjal yang tersusun atas 8-18 buah.

c. Pelvis, merupakan area yang terdiri dari kalik minor yang kemudian bergabung menjadi kalik mayor. Empat sampai lima kalik minor bergabung menjadi kalik mayor dan dua sampai tiga kalik mayor bergabung menjadi pelvis ginjal yang berhubungan dengan ureter bagian proksimal.


(26)

Gambar 2.1. Anatomi Ginjal23 2.2.2. Fungsi Ginjal

Fungsi utama ginjal adalah menjaga keseimbangan internal (melieu interieur) dengan jalan menjaga komposisi cairan ekstraseluler. Untuk melaksanakan hal itu, sejumlah besar cairan difiltrasi di glomerulus dan kemudian direabsorpsi dan disekresi di sepanjang nefron sehingga zat-zat yang berguna diserap kembali dan sisa-sisa metabolisme dikeluarkan sebagai urin. Sedangkan air ditahan sesuai dengan kebutuhan tubuh kita. 24

Fungsi ginjal secara keseluruhan dibagi dalam 2 golongan yaitu:

a. Fungsi ekskresi

a.1. Ekskresi sisa metabolisme protein

Sisa metabolisme protein yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik dan asam urat dikeluarkan melalui ginjal.24


(27)

a.2. Regulasi volume cairan tubuh

Bila tubuh kelebihan cairan maka terdapat rangsangan melalui arteri karotis interna ke osmoreseptor di hipotalamus anterior kemudian diteruskan ke kelenjar hipofisis posterior sehingga produksi hormon anti-diuretik (ADH) dikurangi dan akibatnya produksi urin menjadi banyak, demikian juga sebaliknya.24

a.3. Menjaga keseimbangan asam basa

Agar sel dapat berfungsi normal, perlu dipertahankan pH plasma 7,35 untuk darah vena dan pH 7,45 untuk darah arteri. Keseimbangan asam dan basa diatur oleh paru dan ginjal.16

b. Fungsi endokrin

b.1. Partisipasi dalam eritopioesis

Ginjal menghasilkan enzim yang disebut faktor eritropoietin yang mengaktifkan eritropoietin. Eritropoietin berfungsi menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah.16

b.2. Pengaturan tekanan darah

Modifikasi tonus vaskular oleh ginjal dapat mengatur tekanan darah. Hal ini dilakukan oleh sistem renin-angiotensin aldosteron yang dikeluarkan dari nefron. 16

b.3. Keseimbangan kalsium dan fosfor

Ginjal memiliki peran untuk mengatur proses metabolisme vitamin D menjadi metabolit yang aktif yaitu 1,25-dihidrovitamin D3. Vitamin D molekul yang


(28)

aktif bersama hormon paratiroid dapat meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfor dalam usus.16

2.3. Gejala Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Pada tahap awal gagal ginjal kronik, tidak ditemukan gejala klinis karena ginjal masih bisa beradaptasi dalam menjalankan fungsinya. Pada tahap lanjut, gagal ginjal kronik dapat menyebabkan anemia dengan gejala lemas, letih, lesu dan sesak napas. Terjadi penumpukan cairan tubuh yang lebih banyak lagi sehingga menyebabkan pembengkakan seluruh bagian tubuh. Beberapa pasien memberikan gajala yang disebabkan keadaan uremik (kadar urea dalam darah yang meningkat) yakni mual, muntah dan perubahan status mental (ensefalopati), disertai ketidakseimbangan elektrolit.25

2.4. Epidemiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

2.4.1. Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK) a. Orang

Semakin meningkatnya umur dan ditambah dengan penyakit kronis seperti tekanan darah tinggi (hipertensi) atau diabetes, maka ginjal cenderung akan menjadi rusak dan tidak dapat dipulihkan kembali.26 Berdasarkan penelitian Hanifa (2010) di RSUP. Adam Malik Medan, penderita GGK terbanyak pada kelompok umur 31-50 tahun (50,5%).27

Jenis kelamin merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan perkembangan End-Stage Renal Disease. Secara keseluruhan, insidensi End-Stage


(29)

Renal Disease lebih besar pada laki-laki (56,3%) daripada perempuan (43,7%) walaupun penyakit sistemik tertentu yang menyebabkan End-Stage Renal Disease

lebih sering terjadi pada permpuan. End-Stage Renal Diseaseyang disebabkan oleh nefropati hipertensif 6,2 kali lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika daripada orang kaukasia.18

Agama budha mengajarkan umatnya untuk berpuasa. Salah satu jenis puasa yang dilakukan agama budha disebut vegetaris. Vegetaris berarti tidak makan makanan bernyawa (daging) dan hanya memakan sayur-sayuran. Kebiasaan masyarakat yang menganut agama budha tersebut dapat mencegah terkena penyakit hipertensi yang merupakan salah satu faktor risiko untuk menimbulkan kejadian gagal ginjal kronik.28

b. Tempat

Kejadian End-Stage Renal Disease di setiap negara berbeda-beda. Pada tahun 2003, prevalens rate kejadian End-Stage Renal Disease di Amerika Serikat sebesar 1.500/1.000.000 penduduk, di Jepang sebesar 1.800/1.000.000 penduduk, di Taiwan sebesar 1.600/1.000.000 penduduk, dan di Spanyol sebesar 1.000/1.000.000 penduduk.29

Di Indonesia, kejadian gagal ginjal kronik sangat berpengaruh bagi hidup penderita dan keluarganya, baik dibidang kesehatan, sosial dan ekonomi. Prevalens rate penderita End-Stage Renal Disease yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun 2003 adalah 1.656/1.000.000 penduduk.12

Lingkungan dan agent toksik dapat mempengaruhi gagal ginjal kronik yang meliputi timah, kadmium, kromium dan merkuri.19 Di perairan yang tercemar,


(30)

merkuri dapat berubah bentuk menjadi senyawa metil merkuri melalui mikroorganisme air dan mempunyai efek toksik tinggi. Dalam bentuk metal merkuri senyawa ini dapat masuk ke dalam rantai makanan manusia. Berdasarkan penelitian yang dilakukan di tingkat global, Indonesia merupakan salah satu negara yang memiliki kadar merkuri dalam ikan tuna yang melebihi batas yang diizinkan yaitu 1.223 ppm.30

c. Waktu

Prevalens rate End-Stage Renal Disease di Amerika Serikat mengalami peningkatan dari tahun ke tahun. Laporan USRDS (The United States Renal Data

System) pada tahun 2000 menunjukkan bahwa prevalens rate End-Stage Renal

Disease pada tahun 1998 mencapai 1.160/1.000.000 penduduk.31 Tahun 2005,

prevalens rate End-Stage Renal Disease sebesar 1.569/1.000.000 penduduk.32 Prevalens Rate kasus ini meningkat lagi pada tahun 2009 yaitu sebesar 1.811/1.000.000 penduduk.9

2.4.2. Determinan Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel yang berasal dari berbagai penyebab.18

a. Host

Usia merupakan faktor yang dapat mempengaruhi fungsi ginjal, dengan bertambahnya usia akan diikuti oleh penurunan fungsi ginjal. Hal ini terjadi terutama karena pada saat usia lebih dari 40 tahun akan terjadi proses hilangnya beberapa nefron. Penurunan fungsi ginjal berdasarkan pertambahan umur tiap dekade adalah


(31)

sekitar 10 ml/menit/1,73 m2

.

Setelah mencapai usia dekade keempat, dapat diperkirakan telah terjadi kerusakan ringan pada ginjal yaitu dengan GFR 60-89 ml/menit/1,73 m2 (penurunan fungsi ginjal 10% dari normal).17

Gagal ginjal kronik merupakan masalah yang tidak jarang ditemukan pada anak-anak. GGK yang terjadi pada anak-anak pada umumnya disebabkan oleh dua penyebab utama yaitu kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik.24

b. Faktor risiko GGK

Faktor risiko GGK yang sering ditemukan adalah: b.1. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan/ atau hematuria. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal kronik. 18 Glomerulonefritis dibedakan atas dua yaitu:

b.1.1. Glomerulonefritis Akut

Kasus klasik glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme penyebabnya yang lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1. Sterptokokus tidak menyebabkan kerusakan pada ginjal, melainkan terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal-spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus dan menghasilkan


(32)

membran dasar yang menebal. Komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus.18

b.1.2. Glomerulonefritis Kronik

Glomerulonefritis kronik ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progesif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. Pada glomerulonefritis kronik lanjut maka ginjal tampak mengkerut, kadang-kadang beratnya hanya tinggal 50 gram dan permukaannya bergranula. Perubahan ini terjadi akibat berkurangnya jumlah nefron karena iskemia dan hilangnya nefron. 18

Jalan penyakit glomerulonefritis kronik dapat berubah-ubah. Ada pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal minimal dan merasa sehat. Perkembangan penyakitnya juga perlahan. Walaupun perkembangan penyakit glomerulonefritis kronik perlahan atau cepat, keduanya akan berakhir pada penyakit ginjal tahap akhir (gagal ginjal kronik).16

b.2. Pielonefritis Kronik

Pielonefritis adalah inflamasi infeksius yang mengenai parenkim dan pelvis ginjal. Infeksi ini bermula dari infeksi saluran kemih (ISK) bawah, kemudian naik sampai ginjal. Escherichia coli adalah organisme yang paling lazim menyebabkan pielonefritis. Pielonefritis kronik dapat merusak jaringan ginjal secara permanen karena inflamasi yang berulang dan terbentuknya jaringan parut yang meluas. Proses berkembangnya gagal ginjal kronik dari infeksi ginjal yang berulang berlangsung selama beberapa tahun. Pada pielonefritis kronik, tanda yang terus menerus muncul


(33)

adalah bakteriuria sampai pada saat ketika jaringan ginjal sudah mengalami pemarutan (skar) yang berat dan atrofi sehingga pasien mengalami insufisiensi ginjal yang ditandai dengan hipertensi, BUN (Blood Urea Nitrogen) meningkat dan klirens kreatinin menurun.16

b.3. Nefrosklerosis Hipertensif

Hipertensi dapat menyebabkan nefrosklerosis atau kerusakan pada arteri ginjal, arteriola dan glomeruli.16 Nefrosklerosis (pengerasan ginjal) menunjukkan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik.18

b.4. Penyakit Ginjal Polikistik

Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multipel, bilateral dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Ginjal dapat membesar dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Waktu perjalanan gagal ginjal kronik bervariasi, walaupun banyak anak yang dapat mempertahankan fungsi ginjal yang adekuat selama bertahun-tahun. Pada anak-anak yang dapat bertahan selama bulan pertama kehidupan,78% akan bertahan hingga melebihi 15 tahun.18

b.5. Nefropati diabetika

Nefropati diabetika merupakan salah satu penyebab kematian terpenting pada diabetes melitus yang lama. Sekitar 35% hingga 40% penderita diabetes tipe 1 akan berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Penderita diabetes tipe 2 lebih sedikit yang berkembang menjadi gagal ginjal kronik. Diabetes melitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai


(34)

bentuk. Nefropati diabetika adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes melitus. 18

b.6. Nefropati Analgetik

Penyalahgunaan analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan cedera ginjal. Obat yang pertama kali diduga menyebabkan nefropati adalah fenasetin (pereda nyeri). Namun bukti-bukti terakhir menunjukkan bahwa yang menyebabkan kerusakan ginjal adalah kombinasi dari aspirin dan fenasetin. The National Kidney

Foundation telah merekomendasikan pada keputusannya yang baru bahwa campuran

analgetik hanya boleh diberikan melalui resep. Menurut Murray (1978) dalam Sylvia, biasanya diperlukan 2 sampai 3 kg aspirin dan fanasetin untuk menimbulkan penyakit ginjal secara klinis. 18

2.5. Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK)33

Perjalanan umum Gagal ginjal kronik (GGK) dapat dibagi menjadi 3 (tiga) stadium, yaitu:

2.5.1. Stadium I

Stadium pertama dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) normal (10-20 mg/100 ml) dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan tes pemekatan kemih dan tes GFR yang teliti.

2.5.2. Stadium II

Stadium kedua dinamakan insufisiensi ginjal.


(35)

b. GFR besarnya 25% dari normal.

c. Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal.

d. Gejala-gejala nokturia atau sering berkemih dimalam hari sampai 700 ml dan poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul.

2.5.3. Stadium III

Stadium ketiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

a. Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh.

b. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal.

c. Kreatinin serum dan BUN akan meningkat dengan mencolok.

d. Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu: oliguri karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik.

2.6. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) akan menimbulkan gangguan pada berbagai sistem atau organ tubuh, antara lain :

2.6.1. Gangguan pada Sistem Gastrointestinal

Gangguan yang dialami dapat berupa:

a. Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus. Gangguan ini juga terjadi karena terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta sembabnya mukosa usus.


(36)

b. Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.

c. Cegukan (hiccup), sebabnya yang pasti belum diketahui, dan lain-lain.34

2.6.2. Gangguan pada Kulit

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom serta gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit. Selain itu juga timbul gangguan seperti ekimosis akibat gangguan hematoligik dan timbul bekas-bekas garutan pada kulit akibat garukan karena gatal.34

2.6.3. Gangguan pada Sistem Hematologik34

a. Anemia normokrom, normositer

Dapat disebabkan oleh karena berkurangnya produksi eritropoetin sehingga rangsangan pada sumsum tulang menurun, hemolisis, defisiensi besi dan asam folat, perdarahan pada saluran pencernaan dan kulit, serta fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.

b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.

Hal ini disebabkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosine difosfat). Gangguan ini juga dikarenakan masa perdarahan yang memanjang.


(37)

c. Gangguan fungsi leukosit.

Gangguan ini dapat berupa hipersegmentasi leukosit, fagositosis dan kemotaksis berkurang. Terjadi penurunan fungsi limfosit sehingga tingkat imunitas menurun.

2.6.4. Gangguan pada Sistem Saraf dan Otot

a. Restless leg syndrome. Penderita merasa pegal di tungkai bawah dan selalu

menggerakkan kakinya.

b. Burning feat syndrome. Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.

c. Ensefalopati metabolik. Badan lemas, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor dan kejang-kejang.

d. Miopati. Kelemahan dan hipotropi otot-otot.34

2.6.5. Gangguan pada Sistem Kardiovaskular

Gangguan yang timbul berupa hipertensi, nyeri dada serta sesak nafas. Gangguan irama jantung juga terjadi akibat aterisklerosis dini serta edema akibat penimbunan cairan.34

2.6.6. Gangguan pada Sistem Endokrin

Gangguan pada sistem ini berupa gangguan seksual seperti libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun, sedangkan pada wanita timbul gangguan menstruasi dan gangguan ovulasi. Gangguan lain dapat berupa gangguan toleransi glukosa, metabolisme lemak dan metabolisme vitamin D.34


(38)

2.6.7. Gangguan Cairan dan Natrium

Kekurangan air (dehidrasi) dan kekurangan garam (penurunan volume cairan ekstraseluler) adalah dua kelainan utama dan sering terjadi pada GGK. Kelainan ini bersifat reversible dan apabila koreksi tidak segera dilaksanakan akan merupakan tahap pertama dari rangkaian kelainan yang akan menurunkan faal ginjal. Hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian 3 liter air, sehingga urin yang terbentuk sekitar 2 - 2,5 liter. Natrium perlu dibatasi, karena natrium dipertahankan dalam tubuh walaupun faal ginjal sudah menurun.34

2.7. Pencegahan Gagal Ginjal Kronik (GGK) 2.7.1. Pencegahan Primordial

Upaya ini dilakukan dengan cara menciptakan kondisi pada masyarakat yang memungkinkan penyakit GGK tidak mendapat dukungan dari kebiasaan, gaya hidup dan faktor risiko lainnya. Pada prinsipnya upaya pencegahan primordial yang dapat dilakukan adalah melakukan penyesuaian terhadap risiko yang ada dalam masyarakat dengan caramembentuk pola fikir masyarakat agar mengatur pola makan yang sehat dan minum air yang banyak (Jumlah yang dianjurkan adalah 2 liter per hari) agar terjaga kesehatan ginjal.4

2.7.2. Pencegahan Primer

Pencegahan primer merupakan upaya yang dilakukan pada orang yang mempunyai risiko agar tidak terjadi gagal ginjal kronik.35 Orang yang berisiko tinggi untuk mengalami kerusakan ginjal adalah penderita diabetes, hipertensi, pasien dengan proteinuria dan lainnya.36


(39)

Pencegahan primer yang dapat dilakukan adalah:37 1. Mengatur pola konsumsi protein.

2. Sedikit mengkonsumsi garam. Pola konsumsi garam yang tinggi akan meningkatkan ekskresi kalsium dalam air kemih yang dapat menumpuk dan membentuk kristal.

3. Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi.

2.7.3. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder merupakan upaya yang dilakukan untuk mencegah orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit dan menghindarkan komplikasi. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan secara cepat dan tepat.35

a. Diagnosa GGK

a.1. Anamnesis

Anamnesis dilakukan untuk mencari beberapa tolak ukur (parameter) yang menunjukkan adanya kemungkinan GGK dengan mengumpulkan data gejala klinis GGK, yang meliputi berbagai organ dan sistem dalam tubuh. Untuk memastikan GGK, diperlukan data tentang riwayat penyakit pasien. Bila ada data yang menunjukkan penurunan faal ginjal yang bertahap (laju filtrasi glomerulus (LFG) yang progresif menurun) diagnosis tidaklah sulit.11

a.2. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan adanya GGK, ada tidaknya kegawatan, derajat GGK, gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi. Dalam Menetapkan ada atau tidaknya gagal ginjal, tidak semua faal ginjal


(40)

perlu diuji. Untuk keperluan praktis yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus.11

Pemeriksaan laboratorium yang mendekati laju filtrasi glomerulus adalah pemeriksaan tes klirens kreatinin.34 Dialisis dilakukan apabila kadar kretinin serum biasanya diatas 6 mg/100 ml pada laki-laki dan diatas 4 mg/100 ml pada wanita.33 Indikasi dialisis dapat juga dilakukan apabila kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) >100 mg per 100 ml.38

a.3. Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis dan gangguan elektrolit.11

a.4. Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor yang reversibel dan menilai apakah proses sudah lanjut.11

a.5. Foto Polos Abdomen

Foto polos abdomen dilakukan untuk menilai bentuk dan besar ginjal serta apakah ada batu atau obstruksi lain. Sebaiknya dilakukan tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.11

a.6. Renogram

Pemeriksaan renogram dilakukan untuk menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskuler, parenkim dan ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.33


(41)

b. Pengobatan Konservatif

Pengobatan konservatif terdiri dari tiga strategi. Pertama adalah usaha-usaha untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Kedua adalah mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Ketiga adalah pengelolaan berbagai masalah yang terdapat pada pasien dengan GGK dan komplikasinya. Pengobatan konservatif GGK lebih bermanfaat bila penurunan faal ginjal masih ringan.11

Pengobatan konservatif terdiri atas:

b.1. Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan b.1.1. Pembatasan protein

Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN (kadar nitrogen urea), tetapi juga mengurangi asupan kalium dan fosfat, serta mengurangi produksi ion hidrogen yang berasal dari protein. 33

b.1.2. Diet rendah kalium

Penggunaan makanan dan obat-obatan yang tinggi kadar kaliumnya dapat menyebabkan hiperkalemia. Hiperkalemia merupakan masalah pada gagal ginjal lanjut sehingga asupan kalium harus dikurangi. Diet yang dianjurkan adalah 40-80 mEq/hari. 33

b.1.3. Diet rendah natrium

Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi dan gagal jantung kongestif. Diet natrium yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2 g Na). 33


(42)

b.1.4. Pengaturan cairan

Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut harus diawasi dengan seksama. Asupan yang bebas dapat menyebabkan beban sirkulasi menjadi berlebihan dan edema. Sedangkan asupan yang terlalu rendah mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan lainya. 33

b.2. Pencegahan dan pengobatan komplikasi b.2.1. Hipertensi

Langkah pertama untuk mengendalikan hipertensi adalah dengan tindakan non-farmakologi, yaitu diet rendah garam, menurunkan berat badan dan berolahraga. Bila dengan cara ini tidak berhasil, dapat dilakukan tindakan farmakologi (pemberian obat antihipertensi).24

b.2.2. Hiperkalemia

Apabila kalium serum mencapai sekitar 7 mEq/L dapat mengakibatkan

aritmia dan juga henti jantung. Hiperkalemia dapat diobati dengan pemberian

glukosa dan insulin intravena yang akan memasukkan kalium ke dalam sel atau dengan pemberian Kalsium Glukonat 10%. 33

b.2.3. Anemia

Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien.39 Pengobatannya adalah pemberian hormon eritopoeitin yaitu rekombinan eritopoeitin. Terapi sebaiknya lebih dini lagi pada pasien yang diketahui mengidap penyakit kardiovasikular.40


(43)

b.2.4. Asidosis metabolik

Penurunan kemampuan ekskresi beban asam pada gagal ginjal kronik menyebakan terjadinya asidosis metabolik. Umumnya manifestasi timbul apabila LFG <25 ml/menit. Diet rendah protein 0,3 gram/hari mengurangi kejadian asidosis.11

b.2.5. Pengobatan hiperurisemia

Obat pilihan untuk mengobati hiperurisemia adalah dengan pemberian

alopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat biosintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh.33

c. Pengobatan Pengganti

Pengobatan pengganti diberikan apabila faal ginjal yang masih tersisa sudah minimal sehingga pengobatan konservatif tidak memberi pertolongan yang diharapkan lagi, keadaan ini terjadi pada gagal ginjal terminal.11

c.1. Dialisis

c.1.1. Hemodialisis

Hemodialisis adalah pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui dialiser

(tabung ginjal buatan) yang terjadi secara difusi dan ultrafiltrasi, kemudian darah kembali lagi kedalam tubuh pasien.16 Dialiser terdiri dari dua kompartemen yang terpisah yaitu kompartemen darah dan kompartemen dialisat yang dibatasi oleh selaput semipermiabel buatan. 11

c.1.2. Dialisis peritoneal

Dialisis peritoneal adalah salah satu bentuk dialisis yang menggunakan membran peritoneum yang bersifat semipermeabel. Melalui membran tersebut darah


(44)

dapat difiltrasi.11 Sekitar 2 L dialisat steril dihangatkan sesuai suhu tubuh kemudian disambungkan dengan kateter peritoneal melalui slang dan dibiarkan mengalir secepat mungkin ke dalam rongga peritoneum. Klem slang ditutup dan terjadi osmosis cairan yang maksimal selama 20-30 menit. Kemudian klem slang dibuka dan cairan dibiarkan mengalir karena gravitasi dari rongga peritoneum ke luar. Setelah cairan selesai keluar, siklus berikutnya dapat berjalan kembali.16

c.2. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan pilihan ideal untuk pengobatan gagal ginjal tahap akhir (end-stage renal failure). Indikasi transplantasi ginjal adalah pasien gagal ginjal tahap akhir dengan gagal tumbuh berat atau mengalami kemunduran klinis setelah mendapat pengobatan yang optimal. Organ ginjal yang akan ditransplantasi dapat berasal dari cadaver (jenazah) atau donor hidup-keluarga.24

2.7.4. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier yang dilakukan pada penderita GGK adalah untuk mencegah kecacatan/kematian, mencegah proses penyakit lanjut dan rehabilitasi. Rehabilitasi yang dapat dilakukan dapat berupa rehabilitasi fisik, sosial dan psikologi.41 Pencegahan tersier terus diupayakan selama penderita GGK belum meninggal dunia.33


(45)

BAB 3

KERANGKA KONSEP

3.1. Kerangka Konsep

Berdasarkan kajian teoritis yang telah dikemukakan, maka disusun kerangka konsep penelitian seperti gambar di bawah ini :

Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik

1. Sosiodemografi : Umur

Jenis kelamin Suku

Agama Pendidikan Pekerjaan Tempat tinggal

2. Riwayat penyakit sebelumnya 3. Kadar ureum darah

4. Kadar kreatinin darah 5. Penatalaksanaan medis 6. Sumber biaya

7. Lama rawatan rata-rata 8. Keadaan sewaktu pulang

3.2. Definisi Operasional

3.2.1. Penderita gagal ginjal kronik adalah seseorang yang dinyatakan menderita gagal ginjal kronik berdasarkan diagnosa dokter dan tercatat pada kartu status.


(46)

3.2.2. Sosiodemografi

a. Umur adalah lamanya hidup penderita gagal ginjal kronik yang dihitung berdasarkan tahun sejak penderita itu lahir sesuai dengan yang tercatat pada kartu status yang kemudian dikategorikan dengan menggunakan rumus sturges.

Untuk analisa statistik, umur dikelompokkan atas:17 1. ≤ 40 tahun

2. > 40 tahun

b. Jenis kelamin adalah jenis kelamin penderita gagal ginjal kronik sesuai dengan yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:

1. Laki-laki 2. Perempuan

c. Suku/etnik adalah ras atau ciri yang melekat pada penderita gagal ginjal kronik sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas: 1. Batak

2. Jawa 3. Aceh 4. Padang 5. Minang 6. Melayu 7. Tiong Hoa

d. Agama adalah kepercayaan yang dianut penderita gagal ginjal kronik sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:

1. Islam

2. Kristen Protestan 3. Kristen Katolik 4. Budha


(47)

e. Pendidikan adalah keterangan mengenai pendidikan formal tertinggi yang ditamatkan oleh penderita gagal ginjal kronik sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:

1. Tidak sekolah/Tidak tamat SD 2. SD

3. SLTP 4. SLTA

5. Akademik/PT

f. Pekerjaan adalah kegiatan utama yang dilakukan penderita gagal ginjal kronik sehari-hari sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:

1. Pegawai Negeri Sipil (PNS)/Pensiunan 2. Pegawai swasta/Pensiunan

3. Wiraswasta

4. IRT/Tidak bekerja

g. Tempat tinggal adalah daerah dimana penderita gagal ginjal kronik tinggal menetap sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas: 1. Kota Medan

2. Luar Kota Medan

3.2.3. Riwayat penyakit sebelumnya adalah keterangan mengenai ada atau tidaknya penyakit yang diderita oleh penderita sebelum dia menderita gagal ginjal kronik sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:

1. Hipertensi

2. Diabetes Melitus (DM) 3. Batu Ginjal

4. Penyakit Ginjal Polikistik 5. Infeksi Saluran Kemih (ISK)

6. Lebih dari satu riwayat penyakit sebelumnya


(48)

3.2.4. Kadar ureum darah adalah konsrentrasi nitrogen urea darah (BUN) setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium pada penderita gagal ginjal kronik sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:38

1. ≤ 100 mg/100 mL

2. >100 mg/100 mL

3.2.5. Kadar kreatinin darah adalah konsentrasi kreatinin dalam darah setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium pada penderita gagal ginjal kronik sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:33

1. < 2 mg/100 mL 2. 2-4 mg/100 mL 3. > 4 mg/100 mL

3.2.6. Penatalaksanaan medis adalah tindakan pengobatan yang dilakukan pada penderita gagal ginjal kronik dalam upaya penyembuhan sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:

1. Obat + Diet

2. Obat + Diet + Hemodialisis

3.2.7. Sumber biaya adalah besarnya biaya perawatan yang akan ditanggung oleh keluarga atau pihak lain yang bersangkutan sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:

1. Umum/Biaya sendiri 2. Askes

3. Jamkesmas 4. Perusahaan

3.2.8. Lama rawatan rata-rata adalah rata-rata lama hari rawatan penderita gagal ginjal kronis rawat inap di rumah sakit terhitung mulai hari pertama masuk sampai keluar sesuai yang tercatat pada kartu status.


(49)

3.2.9. Keadaan sewaktu pulang adalah keadaan penderita gagal ginjal kronik sewaktu keluar dari rumah sakit sesuai yang tercatat pada kartu status, digolongkan atas:

1. Pulang Berobat Jalan (PBJ)

2. Pulang Atas Permintaan Sendiri (PAPS) 3. Meninggal


(50)

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang dilakukan adalah studi deskriptif dengan desain case series.

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian 4.2.1. Lokasi Penelitian

Penelitian dilakukan di RS Martha Friska Medan. Pemilihan lokasi ini atas dasar adanya kasus gagal ginjal kronik, tersedianya data rekam medis penderita gagal ginjal kronik di rumah sakit tersebut tahun 2011 serta belum pernah dilakukan

penelitian tentang karakteristik penderita gagal ginjal kronik di rumah sakit tersebut.

4.2.2. Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan pada bulan Februari sampai Agustus 2012.

4.3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi

Populasi pada penelitian ini adalah data semua penderita gagal ginjal kronik yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011 sebanyak 201 orang.


(51)

4.3.2. Sampel

Sampel pada penelitian ini adalah data semua penderita gagal ginjal kronik yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011, dengan besar sampel adalah sama dengan populasi.

4.4. Metode Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilakukan dengan mengambil data sekunder penderita gagal ginjal kronik yang diperoleh dari kartu status bagian rekam medis RS Martha Friska Medan tahun 2011, kemudian dilakukan pencatatan sesuai dengan variabel yang diteliti.

4.5. Teknik Analisis Data

Data yang telah dikumpulkan, kemudian diolah dengan komputer. Data dianalisa dengan menggunakan uji Chi-Square, Mann-Whitney, dan Kruskal Walis. Hasil pengolahan data disajikan dalam bentuk narasi, tabel distribusi frekuensi, diagram pie dan bar.


(52)

BAB 5

HASIL PENELITIAN

5.1. Gambaran Umum RS Martha Friska

Rumah Sakit Martha Friska berdiri sejak tanggal 2 Maret 1981 yang dikategorikkan sebagai Rumah Sakit Umum Swasta Utama setara dengan kelas B non pendidikan, yang berada di Jln. KL Yos Sudarso No.91 Brayan Kota, Kelurahan Tanjung Mulia, Kecamatan Medan Deli, Kotamadya Medan, Propinsi Sumatera Utara.

Rumah Sakit Martha Friska merupakan rumah sakit swasta yang melayani masyarakat umum dan karyawan-karyawan perusahaan serta keluarganya di daerah Sumatera Utara bahkan sebagian dari Propinsi Nanggroe Aceh Darusalam. Perusahaan yang dilayani dari berbagai industri di sekitar Kawasan Industri Medan (KIM) serta BUMN antara lain: PTPN, PLN, TELKOM, Pertamina, Bank Mandiri, Pelindo I, Pelni, Jasa Marga, Soc Findo, Inalum, Pupuk Iskandar Muda, First Mujur Plantation, Ukindo, Coca Cola dan lain-lain. Selain itu RS Martha Friska juga melayani peserta Askes Sosial, Askes Komersial/ Asuransi Inhealth, Jamsostek, Jamkesmas dan asuransi-asuransi swasta lainnya.

Rumah Sakit Martha Friska dibangun secara bertahap, dimana bangunan awalnya berupa bangunan permanen berlantai satu dengan luas bangunan 628,2 m2. Bangunan ini bertahan sejak didirikan sampai kemudian pada tahun 1994-1995 dengan perkembangan rumah sakit yang pesat dirasakan tidak memadai lagi. Pada tahun 1995 dimulailah pembangunan Gedung A RS Martha Friska tahap kedua


(53)

menempati lahan seluas 750 m2 bertingkat lima dan dipakai sejak tanggal 17 Agustus 1996. Pada tahun 2000 dilakukan penambahan bangunan tahap ketiga disebut Gedung B, yaitu luas 180,2 m2 berlantai lima melekat pada bagian belakang bangunan Gedung A. Pada tahun 2003 sehubungan keterbatasan ruangan akibat perkembangan jumlah pasien, maka dibangun gedung C seluas 498,96 m2 bertingkat enam dibagian paling belakang bangunan rumah sakit. Gedung C berhubungan dengan gedung B. Gedung A dan B yang semula berlantai lima ditingkatkan menjadi berlantai enam, sehingga total luas bangunan RS Martha Friska menjadi 11.715 m2, dengan luas lahan 3.640 m2.

5.1.1. Visi, Misi, Tujuan dan Nilai-nilai Dasar RS Martha Friska a. Visi

Visi Rumah Sakit Martha Friska adalah: Menjadi Rumah Sakit Terdepan di Sumatera, Khususnya di Pelayanan Jantung dan Urologi, dengan Jaminan Pelayanan Bermutu, Profesional dan Modern Sewindu Mendatang (Tahun 2012).

b. Misi

Misi Rumah Sakit Martha Friska adalah:

b.1. Memberikan jasa pelayanan kesehatan bermutu dan terbaik kepada seluruh lapisan masyarakat dan mendukung program pemerintah dalam bidang kesehatan.

b.2. Pengelolaan rumah sakit secara professional dan modern sehingga secara bisnis tumbuh secara sehat, kompetitif dan berkesinambungan.


(54)

c. Tujuan

Rumah Sakit Martha Friska mempunyai beberapa tujuan sebagai berikut:

c.1. Memberikan pelayanan kesehatan secara paripurna kepada segala lapisan masyarakat tanpa membedakan suku, bangsa, agama, ras dan golongan.

c.2. Ikut serta berperan membantu pemerintah didalam meningkatkan derajat kesehatan masyarakat di sektor swasta.

c.3. Mengembangkan kerjasama dengan berbagai perusahaan dan instansi dalam meningkatkan derajat kesehatan pekerja dan pegawainya.

c.4. Secara terus menerus dan konsekuen meningkatkan mutu pelayanan yang diberikan kepada masyarakat sesuai standar kesehatan sehingga mampu memberikan keuntungan bagi pelanggan maupun rumah sakit.

c.5. Meningkatkan serta mengembangkan kualitas sumberdaya manusia di rumah sakit sehingga mampu melayani setiap pelanggan dengan penuh komitmen dan manusiawi.

d. Nilai-nilai Dasar

Nilai-nilai dasar yang digali dari budaya organisasi RS Martha Friska adalah: Kebersamaan, Keadilan, Kejujuran, Integritas, Tanggung Jawab, Rajin, Melayani dan fokus pada mutu.


(55)

5.2. Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) 5.2.1. Sosiodemografi

Proporsi penderita GGK yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011 berdasarkan umur dan jenis kelamin dapat dilihat pada tabel 5.1 dan 5.2 di bawah ini.

Tabel 5.1. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin di RS Martha Friska Medan Tahun 2011 Umur

(Tahun)

Jenis Kelamin

Jumlah

Laki-laki Perempuan

f % f % f %

14-20 21-27 28-34 35-41 42-48 49-55 56-62 63-69 >69 2 2 2 3 20 25 24 15 15 1,0 1,0 1,0 1,5 9,9 12,4 11,9 7,5 7,5 0 0 2 5 11 25 18 24 8 0,0 0,0 1,0 2,5 5,5 12,4 9,0 11,9 4,0 2 2 4 8 31 50 42 39 23 1,0 1,0 2,0 4,0 15,4 24,8 20,9 19,4 11,5

Jumlah 108 53,7 93 46,3 201 100,0

Berdasarkan tabel 5.1. dapat dilihat bahwa proporsi penderita GGK tertinggi pada kelompok umur 49-55 tahun yaitu 24,8%, dengan proporsi laki-laki 12,4% dan perempuan 12,4%. Proporsi penderita GGK terendah pada kelompok umur 14-20 tahun dan 21-27 tahun yaitu 1,0%, dengan proporsi masing-masing laki-laki 1,0 dan perempuan tidak ada. Sex ratio laki-laki terhadap perempuan adalah 108:93 = 1,16:1.


(56)

Tabel 5.2. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan Suku, Agama, Pendidikan, Pekerjaan dan Tempat Tinggal di RS Martha Friska Medan Tahun 2011

No. Sosiodemografi f %

1. Suku/etnik

Batak Jawa Aceh Padang Minang Melayu Tiong Hoa 123 44 14 3 2 11 4 61,2 21,8 7,0 1,5 1,0 5,5 2,0

Jumlah 201 100,0

2. Agama

Islam Kristen Protestan Kristen Katolik Budha 98 96 3 4 48,7 47,8 1,5 2,0

Jumlah 201 100,0

3. Pendidikan

Tidak sekolah/Tidak tamat SD SD SLTP SLTA Akademik/PT 0 8 2 89 102 0,0 4,0 1,0 44,3 50,7

Jumlah 201 100,0

4. Pekerjaan

Pegawai Negeri Sipil (PNS)/Pensiunan Pegawai swasta/Pensiunan Wiraswasta IRT/Tidak bekerja 117 23 18 43 58,2 11,5 9,0 21,3

Jumlah 201 100,0

5. Tempat Tinggal Kota Medan Luar Kota Medan

125 76

62,2 37,8

Jumlah 201 100,0

Berdasarkan tabel 5.2. dapat dilihat bahwa proporsi suku tertinggi adalah suku Batak 61,2% dan terendah Minang 1,0%. Proporsi agama tertinggi adalah Islam 48,7% dan terendah Kristen katolik 1,5%. Proporsi pendidikan tertinggi adalah


(57)

Akademik/PT 50,7% dan terendah tidak sekolah/tidak tamat SD yaitu tidak ada. Proporsi pekerjaan tertinggi adalah Pegawai Negeri Sipil (PNS)/Pensiunan 58,2% dan terendah wiraswasta 9,0%. Proporsi tempat tinggal tertinggi adalah di Kota Medan 62,2%.

5.2.2. Riwayat Penyakit Sebelumnya

Proporsi penderita GGK berdasarkan riwayat penyakit sebelumnya yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011 dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Tabel 5.3. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan Riwayat Penyakit Sebelumnya di RS Martha Friska Medan Tahun 2011

Riwayat Penyakit Sebelumnya f %

Keterangan Riwayat Penyakit Sebelumnya Tercatat Tidak Tercatat 139 62 69,2 30,8

Jumlah 201 100,0

Riwayat Penyakit Sebelumnya Tercatat

Hipertensi

Diabetes Melitus (DM) Batu Ginjal

Penyakit Ginjal Polikistik Infeksi Saluran Kemih (ISK) Lebih dari satu RPS

Tidak ada riwayat

42 33 7 1 2 33 21 30,2 23,8 5,0 0,7 1,4 23,8 15,1

Jumlah 139 100,0

Berdasarkan tabel 5.3. dapat dilihat bahwa proporsi riwayat penyakit sebelumnya tercatat 69,2%. Proporsi riwayat penyakit sebelumnya penderita GGK tertinggi adalah Hipertensi 30,2%, kemudian Diabetes Melitus 23,8%, Lebih dari satu RPS 23,8%, Tidak ada riwayat 15,1%, Batu Ginjal 5,0%, Infeksi Saluran Kemih (ISK) 1,4% dan terendah penyakit ginjal polikistik.


(58)

5.2.3. Kadar Ureum Darah

Proporsi penderita GGK berdasarkan kadar ureum darah yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011 dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

Tabel 5.4. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan Kadar Ureum Darah di RS Martha Friska Medan Tahun 2011

Kadar Ureum Darah f %

Keterangan Kadar Ureum Darah

Tercatat Tidak Tercatat 183 18 91,0 9,0

Jumlah 201 100,0

Kadar Ureum Darah Tercatat

≤ 100 mg/100 mL

> 100 mg/100 mL

57 126

31,1 68,9

Jumlah 183 100,0

Berdasarkan tabel 5.4. dapat dilihat bahwa proporsi kadar ureum darah tercatat 91,0%. Proporsi kadar ureum darah > 100 mg/100 mL yaitu 68,9% lebih tinggi dibandingkan ≤ 100 mg/100 mL yaitu 31,1 %.

5.2.4. Kadar Kreatinin Darah

Proporsi penderita GGK berdasarkan kadar kreatinin darah yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011 dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Tabel 5.5. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan Kadar Kreatinin Darah di RS Martha Friska Medan Tahun 2011

Kadar Kreatinin Darah f %

Keterangan Kadar Kreatinin Darah

Tercatat Tidak Tercatat 183 18 91,0 9,0

Jumlah 201 100,0

Kadar Kreatinin Darah Tercatat

< 2 mg/100 mL 2-4 mg/100 mL > 4 mg/100 mL

6 36 141 3,3 19,7 77,0


(59)

Berdasarkan tabel 5.5. dapat dilihat bahwa proporsi kadar kreatinin tercatat 91,0%. Proporsi penderita GGK yang memiliki kadar kreatinin darah < 2 mg/100 mL sebesar 3,3%, 19,7% pada 2-4 mg/100 mL dan 77,0% pada > 4 mg/100 mL.

5.2.5. Penatalaksanaan Medis

Proporsi penderita GGK berdasarkan penatalaksanaan medis yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011 dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Tabel 5.6. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan Penatalaksanaan Medis di RS Martha Friska Medan Tahun 2011

Penatalaksanaan Medis f %

Obat + Diet

Obat + Diet + Hemodialisis

90 111

44,8 55,2

Jumlah 201 100,0

Berdasarkan tabel 5.6. dapat dilihat bahwa proporsi penatalaksanaan medis yang diperoleh lebih tinggi Obat + Diet + Hemodialisis 55,2% dibandingkan Obat + Diet 44,8%.

5.2.6. Sumber Biaya

Proporsi penderita GGK berdasarkan sumber biaya yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011 dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Tabel 5.7. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan Sumber Biaya di RS Martha Friska Medan Tahun 2011

Sumber Biaya f %

Umum/Biaya sendiri Askes Jamkesmas Perusahaan 21 148 17 15 10,4 73,6 8,5 7,5


(60)

Berdasarkan tabel 5.7. dapat dilihat bahwa proporsi sumber biaya tertinggi adalah Askes 73,6% dan terendah perusahaan 7,5%.

5.2.7. Lama Rawatan Rata-Rata

Lama rawatan rata-rata penderita GGK yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011 dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

Tabel 5.8. Lama Rawatan Rata-rata Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan Tahun 2011

Lama Rawatan Rata-rata (Hari)

Mean SD

95% Confidence Interval Minimum

Maksimum

12,2 10,7 10,7-13,7 1

58

Berdasarkan tabel 5.8. dapat dilihat bahwa lama rawatan rata-rata adalah 12,2 hari (12 hari) dan standar deviasi 10,7. Lama rawatan minimum 1 hari sedangkan maksimum 58 hari. Berdasarkan Confidence Interval 95% didapatkan bahwa lama rawatan rata-rata selama 10,7-13,7 hari.

Terdapat 5 orang penderita GGK yang menjalani hanya 1 hari perawatan dengan keadaan sewaktu pulang PAPS (1 orang) dan meninggal (4 orang). Penderita GGK dengan lama rawatan 58 hari ada 1 orang dengan karakteristik penderita menggunakan sumber biaya perusahaan dan keadaan sewaktu pulang meninggal.


(61)

5.2.8. Keadaan Sewaktu Pulang

Proporsi penderita GGK berdasarkan keadaan sewaktu pulang yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011 dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Tabel 5.9. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan Sumber Biaya di RS Martha Friska Medan Tahun 2011

Keadaan Sewaktu Pulang f %

PBJ PAPS Meninggal 112 35 54 55,7 17,4 26,9

Jumlah 201 100,0

Berdasarkan tabel 5.9. dapat dilihat proporsi penderita GGK yaitu pulang berobat jalan 55,7%, meninggal 26,9% dan pulang atas permintaan sendiri 17,4%.

a. Karakteristik Penderita GGK yang Meninggal

Proporsi penderita GGK rawat inap yang meninggal di RS Martha Friska Medan tahun 2011 dapat dilihat pada tabel bawah ini.

Tabel 5.10. Karakteristik Penderita GGK rawat inap yang meninggal di RS Martha Friska MedanTahun 2011

No. Sosiodemografi f % %

Populasi 1. Umur (Tahun)

≤ 40 > 40 4 50 7,4 92,6 28,6 26,7

Jumlah 54 100,0

2. Jenis Kelamin Laki-laki Perempuan 31 23 57,4 42,6 28,7 24,7

Jumlah 54 100,0

3. Suku/etnik

Batak Jawa Aceh Padang Tiong Hoa 33 13 4 1 3 61,1 24,1 7,4 1,8 5,6 26,8 29,5 28,6 33,3 75,0


(62)

4. Agama Islam Kristen Protestan Budha 25 26 3 46,3 48,1 5,6 25,5 27,1 75,0

Jumlah 54 100,0

5. Pendidikan SD SLTA Akademik/PT 6 28 20 11,1 51,9 37,0 75,0 31,5 19,6

Jumlah 54 100,0

6. Pekerjaan

Pegawai Negeri Sipil (PNS)/Pensiunan Pegawai swasta/Pensiunan Wiraswasta IRT/Tidak bekerja 28 5 6 15 51,9 9,2 11,1 27,8 23,9 21,7 33,3 34,9

Jumlah 54 100,0

7. Tempat Tinggal Kota Medan Luar Kota Medan

33 21 61,6 38,9 26,4 27,6

Jumlah 54 100,0

8. Riwayat Penyakit Sebelumnya Tercatat Tidak Tercatat 34 20 63,0 37,0 24,5 32,2

Jumlah 54 100,0

Riwayat Penyakit Sebelumnya Tercatat Hipertensi

Diabetes Melitus (DM) Batu Ginjal

Infeksi Saluran Kemih (ISK) Lebih dari satu RPS

Tidak ada riwayat

6 15 3 1 5 4 17,6 44,2 8,8 2,9 14,7 11,8 14,3 45,4 42,8 100,0 15,1 19,0

Jumlah 34 100,0

9. Kadar Ureum Darah Tercatat Tidak Tercatat 50 4 92,6 7,4 27,3 22,2

Jumlah 54 100,0

Kadar Ureum Darah Tercatat

≤ 100 mg/100 mL > 100 mg/100 mL

11 39 22,0 78,0 19,3 30,9

Jumlah 50 100,0

10. Kadar Kreatinin Darah

Tercatat Tidak Tercatat 50 4 92,6 7,4 27,3 22,2


(63)

Kadar Kreatinin Darah Tercatat

< 2 mg/100 mL 2-4 mg/100 mL > 4 mg/100 mL

2 9 39 4,0 18,0 78,0 33,3 25,0 27,6

Jumlah 50 100,0

11. Penatalaksanaan Medis

Obat + Diet

Obat + Diet + Hemodialisis

15 39 27,8 72,2 16,7 35,1

Jumlah 54 100,0

12. Sumber Biaya

Umum/Biaya sendiri Askes Jamkesmas Perusahaan 6 36 8 4 11,1 66,7 14,8 7,4 28,6 24,3 47,0 26,7

Jumlah 54 100,0

Karakteristik penderita GGK yang meninggal adalah sebagai berikut : Proporsi tertinggi umur > 40 tahum 92,6%, laki-laki 57,4%, suku Batak 61,1%, Kristen protestan 48,1%, SLTA 51,9%, Pegawai Negeri Sipil (PNS)/Pensiunan 51,9%, tempat tinggal kota Medan 61,1%, riwayat penyakit sebelumnya tercatat 63,0%, riwayat penyakit sebelumnya Diabetes Melitus (DM) 44,2%, kadar ureum tercatat 92,6%, kadar ureum darah tercatat > 100 mg/100 mL 78,0%, kadar kreatinin darah tercatat 92,6%, kadar kreatinin darah tercatat > 4 mg/100 mL 78,0%, penatalaksanaan medis obat + diet + hemodialisis 72,2% dan sumber biaya Askes 66,7%.


(1)

7.1.9. Tidak ada perbedaan proporsi yang bermakna antara penatalaksanaan medis berdasarkan kadar ureum darah (p=0,170).

7.1.10. Uji Chi-square tidak dapat dilakukan untuk melihat perbedaan proporsi penatalaksanaan medis berdasarkan kadar kreatinin darah.

7.1.11. Tidak ada perbedaan yang bermakna antara lama rawatan rata-rata berdasarkan umur penderita (p=0,259).

7.1.12. Ada perbedaan antara lama rawatan rata-rata berdasarkan penatalaksanaan medis (p=0,002).

7.1.13. Ada perbedaan antara lama rawatan rata-rata berdasarkan keadaan sewaktu pulang (p=0,001).

7.1.14. Ada perbedaan proporsi antara penatalaksanaan medis berdasarkan keadaan sewaktu pulang (p=0.001).

7.2. Saran

7.2.1. Kepada petugas kesehatan baik dokter maupun perawat RS Martha Friska Medan agar memberikan konseling/penyuluhan kepada penderita tentang penatalaksanaan medis GGK karena pada penelitian ini terdapat penderita yang menolak hemodialisis dan pulang atas permintaan sendiri padahal biaya pengobatan sudah ditanggung melalui Askes.

7.2.2. Kepada pihak rumah sakit RS Martha Friska Medan sebaiknya melengkapin pencatatan data pada kartu status penderita seperti riwayat penyakit sebelumnya, kadar kreatinin darah dan kadar ureum darah.


(2)

7.2.3. Kepada penderita GGK yang pulang atas permintaan sendiri diharapkan untuk segera mengontrol ulang penyakitnya apabila terdapat keluhan yang berhubungan dengan penyakit tersebut agar tidak berlanjut menjadi lebih parah.

7.2.4. Kepada penderita penyakit Hipertensi dan Diabetes Mellitus agar tidak takut meminum obat dan mengontrol penyakitnya agar tidak berlanjut menjadi Gagal Ginjal Kronik (GGK).


(3)

DAFTAR PUSTAKA

1. Depkes RI, 2009. Profil Kesehatan Indonesia 2008 2. Kementerian Kesehatan RI, 2011. Profil Kesehatan Indonesia 2010.

3. Noor, N. N., 2006. Pengantar Epidemiologi Penyakit Menular. Cetakan II. Rineka Cipta, Jakarta.

4. Bustan, M. N., 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Cetakan II. Rineka Cipta, Jakarta.

5. WHO, 2011. Global Status Report on Noncommunicable Diseases 2010.

6. Balitbangkes Depkes RI, 2008. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Indonesia Tahun 2007. Jakarta.

7. Nettina, S. M., 2001. Pedoman Praktik Keperawatan. EGC, Jakarta.

8. Fresenius Medical Care, 2011. ESRD Patients in 2010 : A Global Perpective.

9. USRDS, 2011. Chapter Twelve : International Comparisons.

10. KTW, 2009. Annual Meeting 2009 Perhimpunan Nefrologi Indonesia.

11. Suhardjono, dkk., 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi Ketiga. FK UI, Jakarta.

12. Prodjosudjadi, W & A. Suhardjono, 2009. End-Stage Renal Disease In Indonesia: Treatment Development. Ethnicity & Disease. Volume 19.

13. Noer, M. S., 2006. Gagal Ginjal Kronik Pada Anak. Divisi Nefrologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR, Surabaya.


(4)

15. Romauli, 2009. Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) Yang Dirawat inap di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. H. Kumpulan Pane Tebing Tinggi Tahun 2007-2008. Skripsi Mahasiswa FKM USU, Medan.

16. Baradero, M., dkk., 2008. Seri Asuhan Keperawatan Pada Klien Gangguan Ginjal. EGC, Jakarta.

17. Aziz, M. F., dkk., 2008. Panduan Pelayanan Medik. EGC, Jakarta.

18. Price, S. A. & Lorraine M., 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi keenam. EGC, Jakarta.

19. Aziz, M. F., dkk., 2006. Onkologi Ginekologi : Buku Acuan Nasional. Edisi pertama. Cetakan I. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta.

20. Tambayong, J., 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. EGC, Jakarta. 21. Hartono, A., 1991. Prinsip Diet Penyakit Ginjal. Arcan, Jakarta.

22. Aris, S., 2009. Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Kebidanan. TIM, Jakarta.

23. Medicatherapy, 2012. Gagal Ginjal Kronik.

24. Alatas, H., 2002. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi Kedua. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta.

25. Regina, G., 2012. Gagal Ginjal. http://www.gagalginjal.org/info/gejala-gagal-ginjal.html

26. Tim Redaksi VITA HEALTH, 2007. Gagal Ginjal (Informasi lengkap Untuk Penderita dan Keluarganya), PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta. 27. Hanifa, Anggie., 2010. Prevalensi Hipertensi Sebagai Penyebab Penyakit

Ginjal Kronik Di Unit Hemodialisis RSUP H. Adam Malik Medan

Tahun 2009. Skripsi Mahasiswa FK USU, Medan.

28. Fitriani, A., 2012. Pengertian Puasa Menurut Agama Budha.


(5)

29. Lugon, J.R., 2009. End-Stage Renal Disease And Chronic Kidney Disease In

Brazil. Ethnicity & Disease, Volume 19.

30. Yayasan Lembaga Konsumen Indonesia (YLKI), 2011. Singkirkan Merkuri

dari Kehidupan.

31. National Kidney Foundation (NKF), 2002. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification.

32. Firmansyah, M.A., 2010. Usaha Memperlambat Perburukan Penyakit Ginjal

Kronik ke Penyakit Ginjal Stadium Akhir.

33. Suharyanto, T., 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Perkemihan. TIM, Jakarta.

34. Soeparman, dkk., 1990. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 35. Budiarto, E., 2002. Pengantar Epidemiologi. EGC, Jakarta.

36. Simardibrata, M., dkk., 2003. Penyakit Kronik dan Generatif. Penatalaksanaan Dalam Praktik Sehari-hari. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta.

37. Lumenta, A.N., dkk. 1992. Penyakit Ginjal, Penyebab, Pengobatan dan Pencegahannya. P.T. BK Gunung Mulia, Jakarta.

38. Hermawan, A. G., 2006. Bed Side Teaching: Ilmu Penyakit Dalam. Sebelas Maret University Press, Surakarta.

39. Nursalam, 2006. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Perkemihan. Salemba Medika, Jakarta.

40. Woodiey, N. & Alison W., 1992. Pedoman Pengobatan. Yayasan Essentia Medica, Jogjakarta.

41. Hikmawati, I., 2011. Buku Ajar Epidemiologi. Nuha Medika, Jogjakarta.


(6)

43. Handayani, M., 2006. Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) Rawat Inap di Rumah Sakit Tembakau Deli PTP Nusantara II Medan Tahun 2002-2004. Skripsi Mahasiswa FKM USU, Medan.

44. Tarigan, E.S., 2005. Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronis (GGK) Yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Haji Medan Tahun 1999-2003.