peritoneum dengan menstruasi retrograde. Peningkatan ekspresi faktor anti-apoptotik dan penurunan faktor pro-apoptotik diamati
dalam endometriosis yang mendukung fenotip anti-apoptotik.
2.1.3.4 Respon Inflamasi dan Imun
11,21
Endometriosis biasanya berhubungan dengan proses inflamasi yang berada di rongga peritoneum dari pasien. trafficking sel imun
dan pelepasan sitokinnya merupakan komponen penting dari perkembangan siklis dari endometrium normal dalam tiap siklus
menstruasi. Namun, peningkatan jumlah makrofag dan limfosit yang teraktivasi telah terdeteksi dalam cairan peritoneum dari pasien ini.
Produksi sitokin oleh lesi endometriosis dan sel imun terkait memodulasi pertumbuhan dan inflamasi dalam endometriosis:
peningkatan kadar sitokin proinflamasi, MMP, begitu juga dengan kemokin dan reseptornya terlibat dalam langkah yang berbeda dari
ketahan sel endometriosis: adhesi, invasi, vaskularisasi, dan pertumbuhan lesi. Induksi sintesis prostaglandin E2 PGE-2 oleh
siklo-oksigenase 2 COX-2 juga dapat menjadi penting untuk patogenesis endometriosis serta pembentukan nyeri. Sitokin dan
kemokin proinflamasi disarankan terlibat dalam patogenesis proinflamasi yang mencakup interleukin IL 1
β dan 6, tumor necrosis factor alpha TNF-
α, monocyte chemoattractant protein-1 MCP-1, IL-8, dan res
eptor α IL-8 IL8RA yang diatur saat aktivasi dari sel T yang diekspresikan secara normal. Selain itu, aktivitas sel natural
killer NK, yang terlibat dalam pengenalan dan destruksi sel asing
Universitas Sumatera Utara
dalam tubuh, berkurang dalam endometrium dari pasien endometriosis. Hal tersebut dapat meningkatkan ketahanan sel
endometriosis dalam rongga peritoneal. Endometriosis juga disarankan dapat menjadi penyakit autoimun karena autoantibodi
yang mengenali antigen endometrium dihasilkan oleh pasien Activated receptor PPAR
γ agonists, akan berguna dalam terapi endometriosis. Selain itu, adanya autoantibodi endometrium dan
peningkatan konsentrasi molekul inflamasi dalam cairan peritoneum dan darah perifer wanita dengan endometriosis telah disarankan
sebagai biomarker potensial untuk endometriosis.
11,21
2.1.3.5 Stress Oksidatif
Stress oksidatif disebabkan oleh ketidakseimbangan antara produksi dari spesies oksigen reaktif ROS, yang diproduksi oleh
metabolisme oksigen normal, dan sistem antioksidan mengontrol sintesis dan inaktivasi mereka. Stress oksidatif meningkat pada
wanita dengan endometriosis pelvis terutama akibat peningkatan produksi ROS oleh makrofag. Selain itu sel endometriosis
tampaknya juga meningkatkan produksi ROS dan penurunan detoksifikasi ROS yang mengarah pada stress oksidatif endogen
yang lebih tinggi. ROS dapat berkontribusi pada peningkatan pertumbuhan sel endometrium dan endometriosis . Stress oksidatif
juga terlibat dalam pembentukan adhesi pelvis akibat peningkan produksi dan penurunan turnover dari matriks ekstraseluler dengan
inhibisi dari kerja MMP dan peningkatan inhibitornya TIMP.
Universitas Sumatera Utara
Sehingga, stress oksidatif dapat menjadi salah satu dari beberapa faktor yang terlibat dalam endometriosis dan gejala terkait.
2.1.4 Klasifikasi Endometriosis
