setelah mendapat radioterapi dan terjadinya peningkatan kejadian 25 – 30 tahun setelah radiasi.
Pekerjaan Faktor pekerjaan sebagai penyebab terjadinya karsinoma laring dipengaruhi
dengan adanya konsumsi rokok dan kebiasaan minum alcohol. Beberapa peneliti mendapatkan pada sekelompok orang yang pekerjaannya berhubungan dengan debu
kayu, asap cat, nikel terdapat peningkatan karsinoma laring daripada kelompok lainnya.
Faktor – faktor lain Beberapa peneliti mendapatkan infeksi papiloma virus, refluks
gastroesofageal dan keadaan imunosupresi berpengaruh untuk terjadinya karsinoma laring.
Infeksi virus Human Papilloma yang awalnya pertumbuhan benign dapat menjadi maligna pada waktu kemudian. Penderita infeksi virus 25 dapat menjadi
karsinoma laring, dimana virus menginvasi sel hidup untuk reproduksi dengan menempel pada reseptor permukaan sel target. Setelah masuk sel terjadi integrasi
material genetic dengan host yang dengan mekanisme tertentu dapat menjadi kanker dan secara tidak langsung hal ini terjadi melalui proses imunodefisiensi.
3.2 PATOFISIOLOGI
Suatu karsinoma adalah suatu pertumbuhan yang tidak terkendali dengan jaringan yang tidak teratur sehingga meluas tanpa batas mengganggu fungsi organ
d a n m e m b a h a y a k a n n y a w a m a h l u k t e r s e b u t . P a d a s e l n o r m a l t e r d a p a t kesetimbangan antara sinyal – sinyal yang menstimulasi dan menginhibisi
pertumbuhan yang diregulasi dengan cermat sehingga pembelahan sel hanya bila diperlukan. Pada sel tumor proses ini terganggu sehingga pembelahan sel
berlangsung terus menerus. Proses pembelahan adalah pengendalian sel melalui
Universitas Sumatera Utara
siklus sel dimana melibatkan berbagai kejadian yang menghasilkan duplikasi DNA dan pembelahan sel. Pada sel tumor mutasi gen – gen yang mengkontrol
siklus sel menghasilkan sel – sel yang mengandung DNA rusak. Kerusakan DNA dapat menyebabkan penata ulang kromosom dan transmisi DNA yang rusak.
Onkogen merupakan protein dasar berfungsi dalam regulasi pembelahan sel dalam keadaan normal. Terdapat dua kelompok gen yang berperanan dalam timbulnya
kanker berupa kelompok gen yang terlibat dalam pengendalian kontrol positif proto- onkogen dan negatif tumor supresor pada siklus sel. Proto-onkogen mempunyai
potensi tinggi untuk menyebabkan terjadinya kanker sedangkan supresor gen yang menghambat proliferasi sel. Gen supresor tumor banyak mendapat perhatian
adalah p
53 ,
mutasi pada gen ini paling banyak ditemukan pada kanker manusia menghasilkan protein abnormal yang dapat mengikat protein produk gen p
53
normal dan menghambat fungsinya sebagai penghambat proliferasi sel Mutasi pada titik mutasi gen p
53
terdapat 45 pada karsinoma sel squamous kepala –leher. Sel normal dapat mengadopsi fenotipe karsinoma dengan pengaruh gen set
kanker atau virus tumor genetik sebaliknya set kanker dapat kembali menjadi fenotipe normal setelah gene yang mengalami transformasi maligna diperbaiki.
Pemaparan lingkungan yang mengandung bahan – bahan karsinogenik dapat merusak molekul DNA. Tiap rantai DNA mengandung ribuan gene merupakan
urutan unit spesi ik merupakan kode infonnasi untuk sintesa protein. Urutan DNA merupakan lokasi target untuk mutagen spesifik seperti asap tembakau
mengandung nitropolycyclic aromatic hydrocarbon membentuk 7 methyl guanine dan 4 aminobiphenyl pada nukleotida guanine memberikan tipe dan
gambaran karsinoma. Dengan ditemukan gen yang berperanan pada perkembangan kanker memungkinkan penggunaan elemen genetik dan produknya
sebagai target untuk pencegahan dan pengobatan. Terapi strategic berdasarkan asam nukleat untuk pengobatan kanker disebut terapi gene.
Insidensi yang tinggi mutasi p
5 3
pada penderita tumor yang merokok dan peminum dibandingkan dengan yang tidak merokok dan peminum.
3,4
Universitas Sumatera Utara
3.3 KLASIFIKASI
