bagaimana pengaktifan reseptor insulin memicu eksositosis pada GLUT ini belum bisa dipastikan Ganong, 2003
Selain insulin, melalui aktifitas fisik juga bisa merangsang eksositosis pada GLUT tersebut kepermukaan membrane sel tersebut melalui proses yang
terjadi pada intrasel sasaran. Pada olah raga, suatu 5ยด-AMP-activated kinase mungkin berperan pada eksositosis tesebut Ganong, 2003.
2.7. Homeostasis Glukosa Pada Lansia
Gangguan toleransi glukosa disebabkan oleh penurunan pemasukan glukosa kedalam sel penurunan penggunaan perifer Ganong, 2003. Penyerapan glukosa
oleh hati juga menurun, tetapi penyerapan glukosa oleh usus dan ginjal tidak menurun karena mereka memiliki transporter glukosa yang berbeda Ganong,
2003. Penyerapan glukosa oleh sebagian besar sel juga normal seperti otak dan sel darah merah karena jaringan tersebut tidak memerlukan insulin untuk
meningkatkan transporter glukosanya.
Seiring pertambahan usia, sel-sel tubuh menjadi lebih resisten terhadap insulin, yang mengurangi kemampuan lansia untuk memetabolisme glukosa.
Selain itu, pelepasan insulin dari sel beta pankreas berkurang dan melambat. Hasil dari kombinasi proses ini adalah hiperglikemia Rini, 2009.
Umur merupakan salah satu faktor resiko terjadinya gangguan gangguan toleransi glukosa. Toleransi glukosa terganggu dapat disebabkan oleh turunnya
sekresi insulin oleh sel beta pankreas atau turunnya ambilan glukosa oleh sel sasaran.
Gangguan toleransi glukosa adalah suatu keadaan perubahan homeostasis glukosa sehingga didapatkan kadar glukosa darah 2 jam sesudah makan lebih
tinggi dari 140mgdl Rochmah, 2006. Apabila kadar tersebut lebih tinggi atau sama dengan 200mgdl keadaan tersebut dimasukkan dalam kriteria diabetes
mellitus DM. WHO menyebutkan bahwa tiap kenaikan satu decade umur, kadar
Universitas Sumatera Utara
glukosa darah puasa akan naik sekitar 1-2mgdl dan 5,6-13mgdl pada 2 jam sesudah makan Rochmah, 2006.
Timbulnya gangguan toleransi glukosa pada usia lanjut semula oleh sementara para ahli diduga karena menurunnya sekresi insulin oleh sel beta
pankreas dan adanya resistensi insulin. Hal ini dikarenakan oleh penemuan pada otopsi dari lansia yang meninggal dunia ditemukan perubahan gambaran histologi
pankreas dan adanya resistensi insulin dikarenakan kadar insulin plasma yang cukup tinggi pada 2 jam setelah pembebanan glukosa 75 gr dengan kadar glukosa
darah yang tinggi pula Rochmah, 2006 Resistensi insulin pada lansia diperkirakan karena 4 faktor yaitu
Rochmah, 2006 1.
Penurunan jumlah massa otot dari 19 menjadi 12 , disamping peningkatan jumlah jaringan lemak dari 14 menjadi 30 .
2. Turunnya aktivitas fisik yang mengakibatkan kecepatan translokasi
GLUT-4 juga menurun. 3.
Perubahan pola makan pada lansia karena berkurangnya gigi geligi 4.
Konsentrasi IGF-1 serum turun sampai 50 pada usia lanjut dan juga konsentrasi DHEAS dehidroepiandrosteron plasma juga menurun pada
lansia. Hal ini didasarkan atas percobaan invitro serta invivo bahwa IGF-1 meningkatkan baik ambilan glukosa maupun kecepatan oksidasinya.
Sedangkan DHEAS sendiri dikarenakan mempunyai hubungan terbalik dengan tingginya konsentrasi insulin plasma.
Berdasarkan teori menua dan hasil dari peneliti sebelumya, dapat dikatakan terjadinya perubahan toleransi tubuh terhadap glukosa pada lansia cenderung
karena proses di pasca reseptor sel sasaran Rochmah, 2006.
Universitas Sumatera Utara
BAB 3 KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep Penelitian
