Riwayat stroke iskemik 3 bulan, demensia atau kelainan intrakranial selain yang
terdapat pada kontraindikasi absolut
Resusitasi jantung paru traumatik atau lama 10 menit atau operasi besar 3 minggu
Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir
Terapi antikoagulan oral
Kehamilan
Non-compressible puncture
Ulkus peptikum aktif
Khusus streptokinase atau anistreplase: riwayat pemaparan sebelumnya 5 hari atau riwayat alergi zat tersebut.
Bedah pintas dilakukan apabila terjadi kegagalan PCI di mana terjadi oklusi mendadak arteri koroner selama proses kateterisasi, PCI tidak memungkinkan, syok
kardiogenik, pasien dengan kompilkasi ruptur septum ventrikel atau regurgitasi mitral, maupun pasien dengan iskemia berkepanjangan atau berulang setelah optimalisasi terapi
medikamentosa dengan anatomi yang sesuai dengan tindakan bedah.
12
3. Penyakit Jantung Hipertensif 3.1 Difinisi
Penyakit jantung hipertensi adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama, yang ditandai adanya hipertrofi
ventrikel kiri, sebagai akibat langsung dari tingginya tekanan darah tersebut.
13
3.2 Epidemiologi
Berdasarkan Riset Kesehtan Dasar Nasional telah terjadi penurunan prevalensi hipertensi dari 31,7 pada tahun 2007 menjadi 25,8 pada tahun 2013.
14
3.3 Patogenesis
Peran hipertensi terhadap kelainan jantung terjadi melalui sejumlah mekanise yang kompleks. Hipertensi menyebabkan peningkatan afterload yang menyebabkan kompensasi
berupa hipertrofi ventrikel kiri. Disfungsi diastolik dan sistolik, yang pada tahap selanjutnya menjadi gagal jantung. Namun tekanan darah tinggi juga menyebabkan kerusakan dinding
21
arteri sehingga mempercepat proses aterosklerosis. Dengan demikian, hipertensi juga menjadi faktor resiko terjadinya infark miokard.
Kompensasi jantung berupa dilatasi dan hipertropi ventrikel kiri tidak akan bertahan lama, seiring dengan semakin banyaknya kerusakan miosit dan perubahan struktur jaringan.
Sebaliknya kerusakan sel dan jaringan akan turut meningkatkan kadar angiotension II dan norepinefrin yang pada akhirnya meyebabkan hipertrofi dan dilatasi semakin progresif.
Aktifitas sistem RAA dan simpatis telah terbukti mengakibatkan proses fibrosis, apoptosis, hipertrofi seluler, perubahan molekular,dan miotoksisitas.
3.4 Tanda dan Gejala
Pada tahap awal pasien hanya ditemukan memiliki tekanan darah tinggi, pada tahap lebih lanjut, manifestasi klinis akan mulai muncul sesuai dengan kerusakan organ seperti:
berdebar-debar, pusing, rasa melayang, mudah lelah, sesak nafas, nyeri dada, bengkak pada kedua tungkai dan perut, epistaksis, hematuria, pandangan kabur.
Dan pada pemeriksaan fisik jantung ditemukan: Batas-batas jantung melebar, Impuls apeks prominen, Bunyi jantung S
2
meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta, Kadang-kadang ditemukan murmur diastolik akbat regurgitasi aorta, Bunyi S
4
gallop atrial atau presistolik dapat ditemukan akibat peninggian tekanan atrium kiri, Bunyi S
3
gallop ventrikel atau protodiastolik ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
akibat dilatasi ventrikel kiri, Suara napas tambahan seperti ronkhi basah atau kering, Pemeriksaan perut untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal, dan ascites,
Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilicus renal artery stenosis.
4. Dispepsia
